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Una nuova revisione rivela che gli agonisti del recettore GLP-1 potrebbero causare una significativa perdita di massa muscolare, sollevando preoccupazioni legate alla sarcopenia per milioni di utenti.
Uno studio di coorte nazionale rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 non aumentano il rischio di malignità nei pazienti con sindrome di Cushing, nonostante il loro già elevato carico oncologico.
Uno studio nel mondo reale su 232 pazienti rileva che la terapia di attivazione motoria tonica riduce significativamente i sintomi della sindrome delle gambe senza riposo e migliora la qualità del sonno.
Un ampio studio genomico rileva che il glioblastoma mesenchimale risponde meglio al blocco dei checkpoint immunitari, aprendo la strada a una selezione più mirata dei pazienti.
Uno studio RCT giapponese dimostra che il tenecteplase (0.25 mg/kg) raggiunge una ricanalizzazione precoce 3 volte superiore rispetto all'alteplase a basso dosaggio (0.6 mg/kg) nei pazienti con ictus da occlusione dei grandi vasi.
Una nuova ricerca rivela che l'acido urico causa attivamente l'obesità, impoverendo un batterio chiave del microbiota intestinale e scatenando l'assorbimento intestinale dei grassi — non è semplicemente uno spettatore passivo.
I ricercatori identificano una via del tronco encefalico che collega i segnali vagali alla soppressione del dolore e all'umore, spiegando il meccanismo d'azione della terapia VNS.
Un metabolita derivato dai macrofagi riprogramma il metabolismo tumorale e converte le cellule immunitarie da promotrici del tumore a combattenti del tumore.
La trascrittomica spaziale rivela come i progenitori fibro-adipogenici segnalino ai macrofagi tramite il complemento C3 per eliminare i detriti cellulari e promuovere la riparazione muscolare negli anziani.
Una nuova mini review traccia una mappa dei bersagli più promettenti della terapia genica per le malattie neurodegenerative, cardiovascolari, metaboliche e oculari legate all'invecchiamento.
L'RNA telomerasico ingegnerizzato (eTERC) allunga i telomeri nelle iPSC di pazienti e nelle cellule staminali del sangue, offrendo una potenziale terapia per i disturbi della biologia dei telomeri.
Un antiossidante mirato ai mitocondri blocca la cascata tossica della malattia da prioni nei neuroni riequilibrando due proteine chiave che controllano la forma mitocondriale.
