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Un agonista del recettore GLP-1 in forma di pillola ha ridotto significativamente diversi marcatori di rischio cardiovascolare sia in pazienti con diabete di tipo 2 che in pazienti con obesità nell'arco di 26–36 settimane.
Uno studio nel mondo reale su oltre 15.000 pazienti rileva che tirzepatide supera sia semaglutide che liraglutide nella prevenzione dei principali eventi cardiaci.
Una revisione aggiornata sui farmaci anti-obesità nella MASLD rileva che gli agonisti GLP-1 riducono la steatosi e la fibrosi, mentre i nuovi agonisti doppi/tripli mostrano un potenziale metabolico ancora maggiore.
Una revisione sistematica di 38 trial rileva che il tirzepatide riduce l'HbA1c quasi 3 volte di più rispetto al lixisenatide, con tassi simili di effetti collaterali gastrointestinali.
Una meta-analisi bayesiana in rete di 19 RCT rileva che il retatrutide ottiene i migliori risultati in termini di perdita di peso, ma i doppi agonisti offrono il miglior equilibrio tra efficacia e sicurezza.
Una nuova revisione rivela che gli agonisti del recettore GLP-1 potrebbero causare una significativa perdita di massa muscolare, sollevando preoccupazioni legate alla sarcopenia per milioni di utenti.
Uno studio di coorte nazionale rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 non aumentano il rischio di malignità nei pazienti con sindrome di Cushing, nonostante il loro già elevato carico oncologico.
Uno studio nel mondo reale su 232 pazienti rileva che la terapia di attivazione motoria tonica riduce significativamente i sintomi della sindrome delle gambe senza riposo e migliora la qualità del sonno.
Un ampio studio genomico rileva che il glioblastoma mesenchimale risponde meglio al blocco dei checkpoint immunitari, aprendo la strada a una selezione più mirata dei pazienti.
Uno studio RCT giapponese dimostra che il tenecteplase (0.25 mg/kg) raggiunge una ricanalizzazione precoce 3 volte superiore rispetto all'alteplase a basso dosaggio (0.6 mg/kg) nei pazienti con ictus da occlusione dei grandi vasi.
Una nuova ricerca rivela che l'acido urico causa attivamente l'obesità, impoverendo un batterio chiave del microbiota intestinale e scatenando l'assorbimento intestinale dei grassi — non è semplicemente uno spettatore passivo.
I ricercatori identificano una via del tronco encefalico che collega i segnali vagali alla soppressione del dolore e all'umore, spiegando il meccanismo d'azione della terapia VNS.
