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Una nuova ricerca collega la scarsa regolarità del sonno a marcatori di invecchiamento oculare, suggerendo che la costanza negli orari in cui si va a dormire potrebbe proteggere la vista nel lungo termine.
Una nuova prospettiva sostiene che il comportamento sedentario comprometta in modo indipendente la sensibilità all'insulina e la funzione metabolica, a monte dell'obesità stessa.
Un percorso di comunicazione fegato-intestino scoperto di recente mostra come il fegato grasso aggravi l'iperglicemia alterando il comportamento delle cellule staminali intestinali.
Un esercizio vigoroso eccessivo innesca un fattore di origine muscolare che agisce come un impostore mitocondriale, compromettendo la funzione cognitiva.
Uno studio pionieristico a singola cellula mappa come dasatinib + quercetin rimodella l'invecchiamento in molteplici tessuti, rivelando che i tempi di somministrazione contano quanto il farmaco stesso.
Un articolo del 2025 pubblicato su Nature Reviews Endocrinology traccia una mappa delle terapie attuali e future per la prevenzione del T1DM, mettendo in evidenza RAGE come nuovo bersaglio terapeutico.
I rari difetti genetici nella manutenzione dei telomeri causano un invecchiamento precoce del fegato, spesso diagnosticato erroneamente fino a quando la malattia non raggiunge uno stadio avanzato.
Il sequenziamento a singola cellula delle articolazioni infiammate in bambini con AIG non ancora trattati rivela nicchie cellulari che guidano la malattia e differenze tissutali specifiche per età.
I vescicoli extracellulari derivati dalle cellule staminali del palco di cervo — dotate di straordinarie capacità rigenerative — hanno ridotto l'età epigenetica di diversi mesi nei topi e di oltre 2 anni nei macachi.
Uno studio di 2 settimane di integrazione con glicina in 19 adulti gravemente obesi ha invertito la carenza di glicina e migliorato importanti marcatori epatici e lipidici.
L'eliminazione di CHMP5 nelle cellule ossee innesca disfunzione endolisosomiale, ROS mitocondriali e senescenza cellulare, causando una crescita ossea anomala reversibile con farmaci senolitici.
Un massiccio studio multiomica su 384 campioni di medulloblastoma rivela come lo stoccaggio lipidico guidato da MYC crei una vulnerabilità aggredibile nei tumori cerebrali pediatrici non trattabili.
