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Il retatrutide agisce simultaneamente su tre recettori metabolici, riducendo il peso corporeo fino al 26,56% e abbattendo il grasso epatico dell'86% nei primi trial clinici.
Un comune contaminante dei cereali, il DON, e il rame alimentare agiscono in modo sinergico per danneggiare le barriere intestinali attraverso lo stress ossidativo mitocondriale.
Una nuova ricerca rivela come il virus dell'epatite B danneggi i mitocondri, causando la perdita di acidità dei lisosomi e il loro fallimento nel degradare il virus.
Gli scienziati hanno creato MitoLiPOX, uno strumento di precisione che misura direttamente la perossidazione lipidica mitocondriale nelle cellule e nei pesci zebra viventi.
I ricercatori hanno stabilito 11 linee cellulari di carcinoma adenoideo cistico e hanno scoperto che acquisiscono stati simil-staminali, arricchiti di EMT, associati a una ridotta sensibilità al cisplatino.
Una nuova revisione narrativa rivela che gli agonisti del recettore GLP-1 hanno effetti urologici di ampia portata — dall'aumento del testosterone a un rischio di disfunzione erettile 4,5 volte più elevato.
Una review ripercorre il sorprendente percorso dal veleno di una lucertola del deserto al semaglutide — ed esplora i nuovi impieghi nelle malattie infiammatorie della pelle.
L'ipercapnia — elevati livelli di CO2 causati da malattie polmonari — innesca la perdita mitocondriale e la riprogrammazione metabolica nei monociti, rivelando una nuova vulnerabilità immunitaria.
L'alfa-tocoferolo (vitamina E) riduce le cellule schiumose che formano la placca arteriosa ripristinando l'autofagia attraverso la via mTOR/ULK1 nei macrofagi.
La precoce esposizione a IL-15 blocca paradossalmente la maturazione delle cellule NK tramite mTOR — e la rapamicina potrebbe risolvere il problema.
Un nuovo percorso molecolare rivela perché i muscoli trattati con steroidi faticano a rigenerarsi — e indica un bersaglio farmacologico.
Una nuova ricerca rivela come la perdita di glutatione legata all'età amplifichi la tossicità dell'amiloide nei neuroni, innescando un percorso letale di morte cellulare dipendente dal ferro.
