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La forza fisica ottimizzata ripristina la giovinezza delle cellule staminali, apre la cromatina di *FOXO1* e ricostruisce l'osso invecchiato nei topi.
Una revisione completa del 2025 mappa ogni principale strategia genetica che prende di mira la DMD, dai farmaci approvati per il salto dell'esone all'editing CRISPR di nuova generazione e alla terapia AAV con microdistrofina.
L'esercizio fisico, la dieta e la gestione dello stress mostrano risultati promettenti sia per il sollievo dei sintomi che per il potenziale rallentamento della neurodegenerazione nel morbo di Parkinson.
Una revisione fondamentale del 2025 inquadra la vitiligine come una condizione autoimmune con trattamenti emergenti in grado di arrestare e invertire la perdita dei melanociti.
Il sequenziamento a singola cellula rivela come la terapia neoadiuvante totale rimodelli le cellule T e le cellule del rivestimento dei vasi sanguigni per potenziare l'immunità antitumorale nel cancro del retto.
Uno studio pubblicato su Nature Cell Biology rivela che le chaperone BAG3 e HSP70 spingono TDP-43 a co-aggregarsi con proteine leganti l'actina, formando inclusioni distinte a forma di gomitolo nella SLA.
Nuove simulazioni molecolari e cryo-EM rivelano come il lipide cardiolipina guida il rimodellamento della membrana mitocondriale mediato da OPA1 — e perché la sua perdita danneggia le cellule.
L'attivazione di SIRT1 inverte la senescenza indotta dalla doxorubicina nelle cellule di cancro al seno sbloccando l'autofagia tramite la soppressione di PI3K/AKT/mTOR.
SIRT6, normalmente un soppressore tumorale, agisce come driver oncogenico nel colangiocarcinoma intraepatico riprogrammando il metabolismo della glutammina attraverso GLUL.
Humanin, MOTS-c e i peptidi mitocondriali correlati possono proteggere i neuroni dalle patologie caratteristiche del morbo di Alzheimer, del morbo di Parkinson e della malattia di Huntington.
I peptidi non regolamentati venduti online per la longevità e le prestazioni fisiche aggirano tutti i controlli di sicurezza — ecco cosa devono sapere clinici e consumatori.
In cellule cardiache sottoposte a stress da glucosio elevato, imeglimin ha superato metformin nel ridurre i ROS e nel potenziare l'adesione intercellulare.
