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Le DPI et le MitoQ agissent en synergie pour perturber la phosphorylation oxydative dans le neuroblastome amplifié en MYCN, renforçant l'efficacité de la chimiothérapie dans des modèles précliniques.
Les polysaccharides de *Radix Pseudostellariae* ont réduit les lésions hépatiques induites par la sepsis chez la souris en rééquilibrant le microbiote intestinal et en bloquant l'inflammation TLR4/NF-κB.
Des scientifiques ont développé le [¹⁸F]MGX-110S, un traceur TEP ciblant le GPR84 sur les cellules myéloïdes activées, surpassant l'imagerie standard de la neuroinflammation chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
Une protéine liée à la sénescence appelée CCN3 favorise la destruction du cartilage dans l'arthrose ; son inactivation chez la souris protège les articulations et revitalise les cellules souches.
L'emplacement d'un facteur de transcription immunitaire clé — noyau ou cytoplasme — agit comme un interrupteur principal contrôlant l'identité et la fonction des lymphocytes.
Une étude multicentrique portant sur 192 patients montre que le nusinersen stoppe le déclin respiratoire chez les adultes atteints d'amyotrophie spinale sur plusieurs années de traitement.
Une nouvelle étude sur des souris détermine quelle enzyme ACC est responsable de l'inversion de la stéatose hépatique par rapport aux effets secondaires métaboliques indésirables, ouvrant la voie à une stratégie thérapeutique plus ciblée.
La 12e réunion Aging Research and Drug Discovery a réuni plus de 90 experts pour définir des interventions anti-âge concrètes et applicables à l'être humain.
Un dégradeur ciblé de la protéine STAT3 renverse la résistance aux médicaments dans la leucémie en éliminant STAT3 et MCL1, et en restaurant la santé mitochondriale.
Un système clé de nettoyage cellulaire appelé CMA protège les photorécepteurs en contrôlant les enzymes du métabolisme du glucose — et peut être ciblé par des médicaments pour ralentir la perte de vision.
Une exploration mécanistique approfondie de la façon dont les schémas de sulfatation des HSPG, la signalisation de l'héparanase et la diaphonie protéoglycane-récepteur orchestrent le vieillissement — et les stratégies thérapeutiques de pointe qui visent à l'inverser.
Zilganersen devient la première thérapie approuvée à réduire l'accumulation anormale de protéines à l'origine de ce trouble neurologique rare et progressif.
