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Le double agoniste GLP-1/GIP tirzepatide a considérablement réduit la consommation d'alcool, les épisodes de consommation excessive et les comportements de type rechute chez les souris et les rats.
La sénescence induite par la thérapie peut, paradoxalement, alimenter la récidive tumorale via le SASP. Le statut p53 est le commutateur maître qui détermine lequel des deux résultats l'emporte.
Une étude menée sur 12 ans au sein de l'UK Biobank révèle qu'une meilleure condition physique aérobie réduit nettement le risque de néphropathie dans le diabète de type 2, indépendamment de la prédisposition génétique.
Les miARN circulants régulent la libération de sCD40L par les plaquettes, établissant un lien entre la signalisation immunitaire, la thrombose, les maladies vasculaires et la neurodégénérescence.
Une étude de cohorte italienne portant sur 93 personnes constate que les niveaux d'activité du FXI seuls ne permettent pas de prédire la sévérité des saignements, mettant en évidence des lacunes complexes entre génotype et phénotype.
Une étude protéomique révèle que l'endostatine reste durablement élevée tout au long des grossesses compliquées de LED et est associée à la pré-éclampsie, suggérant une dysfonction placentaire.
L'essai FAIR-HF2 révèle des réponses spécifiques au sexe au carboxymaltose ferrique IV chez des patients insuffisants cardiaques carencés en fer.
Un système de nanoparticules sensible à l'hypoxie co-administre un inhibiteur de CXCR4 et un siRNA de silençage génique pour éliminer les cellules souches leucémiques réfugiées dans la moelle osseuse.
L'inactivation de Rab27 dans un sous-ensemble de neurones cérébraux de la drosophile stimule l'autophagie, prolonge l'espérance de vie et protège contre la neurodégénérescence de type Parkinson.
De nouvelles recherches révèlent comment la perturbation des processus cellulaires d'élimination des déchets relie la perte auditive et la démence, ouvrant la voie à des thérapies ciblées.
Des nanoparticules bifonctionnelles chargées de sénolytiques et enduites pour déclencher la clairance immunitaire ont inversé les marqueurs du vieillissement chez des souris diabétiques.
Une protéine nouvellement identifiée, EPDR1, perturbe la fonction lysosomale et favorise la sénescence cellulaire dans les fibroblastes pulmonaires, alimentant ainsi la progression de la FPI.
