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L'amivantamab associé au lazertinib a significativement prolongé la survie globale par rapport à l'osimertinib chez les patients asiatiques atteints d'un CBNPC avancé avec mutation EGFR.
Une nouvelle étude révèle que SERPINE1 déclenche la ferroptose dans le SDRA en effondrant l'équilibre NAD+/NADH et en inhibant l'enzyme Sirt3, associée à la longévité.
Des scientifiques de Columbia ont reprogrammé E. coli pour produire des agents de chimiothérapie et des stimulants immunitaires directement au sein de tumeurs solides, déclenchant une immunité systémique durable chez la souris.
Un essai de phase 2 montre que le lumacaftor, repositionné depuis la mucoviscidose, corrige en toute sécurité un syndrome d'arythmie létale grâce à une réparation ciblée du trafic intracellulaire des protéines.
Les souris mâles et femelles divergent nettement en matière de contrôle de la glycémie et de diversité intestinale lors du vieillissement ou en l'absence du gène antioxydant Nrf2.
De nouvelles données IRM et de biomarqueurs associent la perte auditive liée à l'âge à un dysfonctionnement glymphatique et à une neuroinflammation, contribuant à expliquer la voie vers la démence.
Une nouvelle revue publiée dans l'*European Heart Journal* soutient que les mécanismes auto-immuns constituent une cause sous-estimée d'arrêt cardiaque inattendu chez les jeunes personnes apparemment en bonne santé.
Les enfants dont le microbiote intestinal atteint un plateau précocement présentent un risque de diabète de type 1 trois fois plus élevé, et la génétique de l'hôte module davantage cette relation.
Un nouveau cadre conceptuel montre comment la structure des aliments, et pas seulement leurs nutriments, peut activer la cascade de satiété intestinale et stimuler naturellement la production endogène de GLP-1.
Une étude de 15 ans menée dans le cadre de la Women's Health Initiative montre que la chimiothérapie et les modes de vie malsains entraînent un déclin physique durable chez les femmes âgées survivantes d'un cancer du sein.
De nouveaux horloges de vieillissement transcriptomiques, développées pour 49 tissus humains, révèlent que les médicaments affectent l'âge biologique de manière radicalement différente selon les organes.
Des cellules B jeunes produisant la LTβ reprogramment les hépatocytes périportaux âgés, restaurant la régénération hépatique — un anticorps agoniste reproduit cet effet.
