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Une cohorte chinoise de 512 000 personnes révèle que des niveaux plus élevés de CO expiré prédisent un risque plus faible de maladie de Parkinson, même chez les non-fumeurs, désignant le CO comme un agent neuroprotecteur.
Des chercheurs identifient la cellule souche des tendons et ligaments, ouvrant la voie à des thérapies médicamenteuses contre le rétrécissement du canal rachidien et les troubles du tissu conjonctif.
Le déclin de SIRT3 dans les tendons vieillissants déclenche un dysfonctionnement mitochondrial et un stress oxydatif — mais augmenter l'expression de SIRT3 inverse la sénescence cellulaire.
La supplémentation en maltodextrine résistante a préservé la masse musculaire et la force chez des souris âgées en remodelant le microbiote intestinal et en activant des voies clés de construction musculaire.
Des données en vie réelle montrent que le tirzepatide a réduit la masse ventriculaire gauche de 12 g et amélioré la fonction diastolique chez 50 patients obèses souffrant d'insuffisance cardiaque sur une période d'environ 6 mois.
Des chercheurs identifient une double modification inédite — l'ADP-ribosylation associée à l'ubiquitylation — sur les histones et PARP1 après une lésion de l'ADN, révélant ainsi un nouveau niveau de signalisation cellulaire.
En vieillissant, les plaquettes perdent leur enrobage sucré, ce qui entraîne une dépendance à l'apoptose — une découverte qui pourrait prévenir les chutes dangereuses du nombre de plaquettes induites par les médicaments.
Un criblage médicamenteux à haut débit sur organoïdes révèle que le navitoclax potentialise l'inhibition de la PI3K/mTOR, induisant l'apoptose dans les cancers colorectaux mutants *PIK3CA*.
Un modèle génique piloté par la déméthylation stratifie les patients atteints de carcinome hépatocellulaire selon le pronostic et identifie des candidats à la thérapie ciblée.
Deux médicaments sénolytiques ont éliminé les cellules vasculaires sénescentes et stimulé la prolifération, Talabostat montrant une protection génomique supérieure à celle de Navitoclax.
Un composé nouvellement identifié amplifie les signaux brûle-graisses d'une hormone intestinale, réduisant la prise de poids chez des souris obèses sans diminuer l'appétit.
La PKA interagit physiquement avec 53BP1 pour prévenir la résection de l'ADN et orienter la réparation vers la voie NHEJ, plus sûre, avec des implications directes pour le cancer et le vieillissement.
