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Une cartographie protéomique spatiale inédite du rétinoblastome envahissant le nerf optique révèle un reprogrammage du métabolisme du cholestérol, du métabolisme général et de la régulation épigénétique aux marges tumorales.
Des scientifiques ont conçu des iPSC porcines éditées génétiquement dépourvues du récepteur d'entrée du PRRSV, créant ainsi un modèle puissant pour l'étude des mécanismes d'infection virale.
La cartographie de la méthylation du génome entier chez la souris révèle que les gènes cibles de PRC2 constituent le point névralgique du vieillissement épigénétique — et de son inversion.
Une protéine sécrétée par les neurones reprogramme les cellules immunitaires du cerveau pour éliminer les débris et protéger les cellules voisines, révélant un axe de défense conservé dans le glaucome et la maladie d'Alzheimer.
Un patch à microneuilles administrant des vésicules extracellulaires musculaires néonatales rajeunit le muscle squelettique vieillissant via un ciblage double par miARN des voies de sénescence et du métabolisme lipidique.
Une nouvelle perspective publiée dans JAMA Neurology explore si les taux de CO expiré pourraient révéler des indices sur ce qui cause réellement la maladie de Parkinson.
Un nouvel essai montre que les variations de la leptine reflètent la perte de masse grasse totale — et non les dépôts de graisse régionaux — lorsque des femmes en surpoids combinent entraînement en résistance et stratégies nutritionnelles.
Une technique d'échographie non invasive ciblant la rate réduit considérablement la pression pulmonaire dangereuse chez le rat en reprogrammant les cellules immunitaires — avec des effets spécifiques au sexe.
Un essai randomisé de phase 2 montre que le teclistamab surpasse de façon spectaculaire le traitement standard dans le myélome multiple latent à haut risque, avec une survie sans progression à 2 ans de 92 %.
La graisse viscérale domine les signatures protéiques inflammatoires associées à la glycémie, la pression artérielle et les lipides — et quelques protéines centrales pourraient en être les principaux moteurs.
Un protocole enregistré présente une méta-analyse rigoureuse d'essais contrôlés randomisés visant à déterminer si le jeûne intermittent réduit la douleur chronique et améliore la fonction.
La surexpression génétique de Nrf2 dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer a réduit les plaques amyloïdes, limité la ferroptose et restauré la fonction cognitive.
