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Le ciblage de PNKP amplifie la ferroptose dans le cancer du sein triple négatif et agit en synergie avec la doxorubicine dans des modèles animaux et des organoïdes dérivés de patientes.
Une étude sur le poisson zèbre et les iPSC humaines révèle comment la mitophagie pilotée par Bnip3lb régule les ROS pour préserver la multipotence des cellules souches hématopoïétiques et amplifier les progéniteurs transplantables.
Les tumeurs cérébrales accumulent un métabolite qui surstimule les neurones environnants, créant une boucle de rétroaction positive qui accélère la progression du gliome.
Une vaste étude portant sur 5 millions de patients établit un lien entre l'hyperglycémie aiguë survenant durant une hospitalisation et un risque d'événements cardiovasculaires supérieur de 82 % plusieurs années plus tard.
L'épissage alternatif reconfigure les gènes de réparation de l'ADN dans les cellules souches vieillissantes, indépendamment de la transcription, révélant ainsi un nouveau niveau de contrôle du vieillissement cellulaire.
Des scientifiques de Columbia ont réalisé une édition allélique à 100 % du gène *PCSK9* dans des embryons humains à l'aide d'éditeurs de bases, ouvrant la voie à une réduction héréditaire du LDL — mais des obstacles en matière de sécurité demeurent.
La protéomique chimique identifie RBBP7 comme une nouvelle cible de la rapamycine, ouvrant la voie à des médicaments peptidiques qui suppriment le carcinome hépatocellulaire par reprogrammation épigénétique.
Une étude de validation révèle que la Pixel Watch 3 mesure la fréquence cardiaque de manière acceptable, mais affiche une grande variabilité interindividuelle dans les estimations du VO2 max et des calories.
Des chercheurs cartographient 1 067 microprotéines jusqu'alors non annotées dans le cortex frontal humain, dont plusieurs sont altérées dans la maladie d'Alzheimer.
Une étude de cohorte sur 30 ans associe une longue durée de sommeil (≥ 9 heures) à une mortalité toutes causes confondues supérieure de 17 %, en partie médiée par la pression artérielle.
Les astronautes effectuant des missions de 6 mois à bord de l'ISS présentent des modifications cardiaques transitoires qui se normalisent en cours de mission et se rétablissent complètement au retour sur Terre.
Un circuit sérotoninergique intestin-cerveau impliquant des neurones vagaux régule la pression artérielle — et le restaurer pourrait traiter l'hypertension résistante.
