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Les cellules stromales mésenchymateuses prétraitées au NAD+ surpassent les MSC standard dans l'inversion de l'atrophie musculaire liée à l'âge en sécrétant la NAMPT et en activant la réparation mitochondriale pilotée par SIRT1.
Un composé naturel extrait de *Peristrophe japonica* active la mitophagie et bloque l'inflammasome NLRP3, réduisant les plaques amyloïdes et restaurant les capacités cognitives chez la souris.
La curcumine active une voie clé pour stimuler la mitophagie et bloquer la ferroptose, réduisant ainsi les lésions cérébrales après un arrêt cardiaque dans des modèles précliniques.
Une nouvelle revue révèle que l'autophagie joue un double rôle dans l'AVC — protectrice dans un premier temps, destructrice lorsqu'elle devient excessive — faisant de la précision du timing le levier thérapeutique clé.
Une nouvelle nanoparticule combinant rapamycine et sélénium élimine les mitochondries endommagées dans les cellules des vaisseaux sanguins, inversant ainsi des marqueurs clés du vieillissement vasculaire.
Une nouvelle revue suggère que la supplémentation en NMN pourrait améliorer la qualité des ovocytes, restaurer l'équilibre hormonal et retarder le vieillissement ovarien dans des modèles animaux.
De nouvelles recherches révèlent que les consommateurs de cannabis sous agonistes des récepteurs GLP-1 présentent une mortalité supérieure de 64 % et un risque cardiovasculaire accru de 42 % par rapport aux non-consommateurs.
Un modèle « double atteinte » proposé suggère que le sémaglutide pourrait déclencher une ischémie du nerf optique lorsque la déshydratation rencontre une vulnérabilité anatomique préexistante.
De nouvelles recherches remettent en question l'hypothèse selon laquelle l'EBV serait à l'origine de la SEP, en documentant des cas où l'apparition de la sclérose en plaques a précédé l'infection primaire par l'EBV.
Une concentration sérique élevée de GFAP augmente d'environ 40 % le risque d'aggravation du handicap dans la SEP et diminue avec un traitement efficace, constituant ainsi un nouvel outil de suivi.
Le blocage de la protéine CETP a préservé la mémoire chez des souris atteintes d'Alzheimer — et des données épidémiologiques associent une faible activité de la CETP à un risque réduit de maladie d'Alzheimer chez l'homme.
La perte d'AGGF1 dans les cellules des vaisseaux sanguins déclenche un dysfonctionnement mitochondrial et une hypertension liée à l'âge via une nouvelle voie de signalisation AGGF1/SESN2/eNOS.
