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De nouvelles recherches révèlent comment les médicaments anticancéreux anti-PD-1 réduisent la dépense énergétique des macrophages, augmentant ainsi le risque d'obésité et de maladies métaboliques.
Une revue de 2026 cartographie l'axe microbiote-intestin-rein, révélant comment la dysbiose favorise les lésions rénales et désignant les probiotiques, la transplantation de microbiote fécal (FMT) et l'alimentation comme leviers thérapeutiques.
De nouvelles recherches établissent un lien entre les bactéries intestinales *Lactobacillus* et l'alopécie androgénétique, montrant que les transplantations de microbiote fécal peuvent inverser le vieillissement des follicules pileux chez la souris.
Une revue approfondie révèle comment un faible taux de testostérone favorise l'obésité et comment l'obésité supprime la testostérone, avec de nouvelles perspectives sur le microbiote intestinal et la TRT.
Au-delà de son rôle d'hormone sexuelle, la testostérone maintient activement l'homéostasie métabolique chez les hommes comme chez les femmes par le biais de multiples voies réceptorielles.
La perte d'œstrogènes entraîne un déclin rapide du collagène, une sécheresse et l'apparition de rides chez les femmes ménopausées. Le THS est prometteur, mais manque de données d'essais cliniques solides spécifiques à la peau.
Le NOGG britannique publie sa mise à jour 2024 sur l'ostéoporose, intégrant le THS comme thérapie de première ligne et de nouvelles recommandations sur le risque de fracture pour des populations diverses.
Les vésicules extracellulaires issues de la graisse viscérale libèrent une protéine qui supprime les cellules immunitaires, ce qui explique pourquoi les patients obèses présentent un pronostic plus défavorable face au cancer du pancréas.
Une étude GWAS de référence portant sur 27 885 personnes identifie des variants des gènes *GLP1R* et *GIPR* qui prédisent à la fois l'efficacité de la perte de poids et le risque de nausées liés au sémaglutide et au tirzépatide.
Une revue complète conclut que l'acide hyaluronique améliore significativement les niveaux d'attache clinique et la régénération osseuse dans les maladies parodontales, par des mécanismes dépendant du poids moléculaire.
Une étude de Cambridge révèle que l'acide hyaluronique et la rigidité tissulaire déterminent si les extrémités des doigts des mammifères se régénèrent ou forment du tissu cicatriciel — et que la restauration de l'HA peut favoriser la réparation osseuse.
Une restriction calorique de 50 % remodèle le destin des cellules T CD8+ dans les tumeurs, augmentant les cellules tueuses et réduisant drastiquement l'épuisement grâce au carburant que constituent les corps cétoniques.
