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Le magnésium supprime la sénescence cellulaire et la fibrose dans les reins lésés en réduisant les dommages à l'ADN et en silençant épigénétiquement un gène clé du vieillissement.
L'alpha-cétoglutarate alimente la synthèse de la carnitine pour stimuler l'acétylation des histones, favorisant la recombinaison homologue et entraînant une résistance à la chimiothérapie.
Une étude publiée dans *Nature* redéfinit le L-2-hydroxyglutarate comme un signal mitochondrial régulé qui contrôle l'expression des gènes et s'avère essentiel à la survie postnatale.
Une revue de 2025 cartographie la manière dont les plateformes de bioimpression 3D, les bioencres et les stratégies cellulaires convergent pour concevoir des tissus cardiaques fonctionnels à des fins de réparation et de modélisation des maladies.
Une matrice de biopimpression PEG synthétique oriente les cellules souches placentaires vers une identité EVT invasive, surpassant le Matrigel en termes de reproductibilité et de scalabilité.
Une équipe de 15 laboratoires à Stanford s'emploie à bioimprimanter en 3D un cœur fonctionnel à partir des propres cellules de patients, avec pour objectif une transplantation sur le porc d'ici 2028.
Des chercheurs de Harvard ont conçu des cellules capables de se réticuler directement sous l'effet de la lumière, permettant la bio-impression de mini-cœurs fonctionnels, de circuits neuronaux et de greffons hépatiques.
L'autophagie médiée par les chaperons (CMA) diminue dans le muscle squelettique vieillissant, perturbant la gestion du calcium et les mitochondries — et la restaurer chez des souris âgées inverse partiellement ce déclin.
Le NLRC5 microglial sabote le recyclage lysosomal après un AVC, amplifiant l'inflammation cérébrale — et le réduire au silence diminue significativement les lésions.
Un système de recyclage cellulaire appelé CMA façonne les protéines synaptiques différemment selon le sexe, et sa réactivation réduit l'hyperactivité neuronale dans des modèles de vieillissement et de la maladie d'Alzheimer.
Une revue exhaustive révèle comment l'accumulation de Gb3 entraîne la fibrose cardiaque, l'HVG et l'insuffisance cardiaque — et pourquoi le diagnostic accuse encore un retard de 15 ans.
Une revue de cadrage portant sur 9 études humaines met en évidence des bénéfices métaboliques potentiels, mais aussi des risques significatifs de carences nutritionnelles et d'élévation du LDL cholestérol.
