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De nouvelles recherches révèlent que le méthylmercure perturbe une voie essentielle de recyclage mitochondrial dans les neurones, expliquant ainsi comment le mercure environnemental provoque des lésions cérébrales.
Le canagliflozin, l'empagliflozin et le dapagliflozin réduisent chacun l'activation des cellules cicatricielles cardiaques, mais le canagliflozin est le seul à bloquer leur prolifération et leur migration.
De nouvelles recherches révèlent comment un excès de glucose déclenche l'accumulation de graisses et la dégradation mitochondriale dans le foie du black-bass, identifiant ainsi des cibles moléculaires clés.
Les souris dépourvues d'un facteur de croissance placentaire fonctionnel présentent une vascularisation cérébrale affaiblie, davantage de microhémorragies et une neuroinflammation accrue — même en l'absence de stress supplémentaire.
Un ECR de phase 2 révèle que deux perfusions de UC-MSC ont amélioré les scores de performance physique et n'ont entraîné aucun effet indésirable grave chez des adultes fragiles âgés de 60 à 85 ans.
Une sonde mécanobiologique GFP-RGD révèle que les cellules souches mésenchymateuses âgées exercent des forces d'intégrine plus faibles, offrant ainsi un nouveau biomarqueur biophysique du vieillissement.
La supplémentation en NO restaure une modification protéique critique, réduisant fortement le stress du RE et la croissance tumorale dans le cancer de la prostate neuroendocrine résistant aux thérapies.
Les scientifiques identifient Ambra1 comme un gardien essentiel de la dégradation des graisses induite par le jeûne, révélant une nouvelle cible moléculaire pour la santé métabolique.
De nouvelles recherches révèlent comment le facteur de transcription Eomes favorise sélectivement la formation des vaisseaux sanguins du sac vitellin, sans affecter les tissus placentaires.
Le séquençage unicellulaire révèle que ce sont les enzymes modificatrices des ARNr — et non les protéines ribosomiques structurales — qui orientent le destin des cellules souches formant le crâne et la progression du neuroblastome.
De nouvelles structures cryo-EM révèlent comment les protéines ESCRT-III IST1 et CHMP1A se lient aux lipides phosphoinositides pour tubuler les membranes, expliquant ainsi leur fonction cellulaire multi-sites.
Les avancées dans l'édition génique à large insertion pourraient transformer notre façon de corriger les mutations responsables de maladies, avec des implications profondes pour les pathologies liées à l'âge et les maladies génétiques.
