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Un hidrogel de ECM bioactivo que imita la decidualización, combinado con la liberación sostenida de Tβ4, restaura casi por completo la fertilidad en úteros de ratón con cicatrices.
Una función recién descubierta de FAM134C degrada el receptor BMP BMPR1A mediante autofagia, limitando las señales de crecimiento intestinal y favoreciendo la regeneración de las criptas.
Un bucle de retroalimentación recién descubierto entre ROS, Drp1 y la mitofagia controla la diferenciación de las células musculares a través de la remodelación de la actina y la activación génica.
Un papel recién identificado para Rab14, una proteína de tráfico vesicular, revela que promueve activamente la eliminación de mitocondrias dañadas y modula el metabolismo celular.
Dos aprobaciones de la FDA en un año y un prometedor candidato de reposicionamiento de fármacos marcan un punto de inflexión en el tratamiento de las enfermedades mitocondriales.
Un estudio en ratas muestra que el fármaco elamipretide, dirigido a las mitocondrias, mejora drásticamente la función del músculo esquelético en la ICFEP, una afección cardíaca común y difícil de tratar.
Un pequeño péptido de cuatro aminoácidos administrado por vía intravenosa tras un traumatismo craneoencefálico se dirige específicamente al tejido cerebral lesionado, reduciendo drásticamente la inflamación y mejorando la recuperación motora y cognitiva en ratones.
Un eje metabólico-epigenético en los macrófagos tumorales suprime el ataque inmunitario; inhibir ALDH2 restaura la citotoxicidad de los linfocitos T y la respuesta a la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control.
Un estudio de referencia expone el arsenal del microambiente tumoral contra las células CAR T y traza estrategias de ingeniería para superar la resistencia en tumores sólidos.
Un estudio de referencia traza el mapa de cómo las células cancerosas se apropian del metabolismo, la epigenética y la evasión inmunitaria en un eje unificado para impulsar la progresión tumoral y la resistencia a los tratamientos.
Una revisión exhaustiva describe cómo los vectores de entrega génica pueden reprogramar las células T dentro del organismo, evitando la costosa fabricación ex vivo.
Disecciona la maquinaria molecular precisa mediante la cual BHB modula los reguladores epigenéticos, las cascadas inflamatorias y los puntos de control metabólicos — y cómo estos convergen en los sellos distintivos del envejecimiento.
