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Una exhaustiva revisión de 2025 traza un mapa de todas las principales estrategias genéticas dirigidas a la DMD, desde los fármacos aprobados de omisión de exones hasta la edición CRISPR de próxima generación y la terapia AAV con microdistrofina.
El ejercicio, la dieta y el manejo del estrés muestran potencial tanto para aliviar los síntomas como para ralentizar potencialmente la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson.
Un artículo de revisión clave de 2025 reencuadra el vitiligo como una enfermedad autoinmune con tratamientos emergentes capaces de detener e invertir la pérdida de melanocitos.
La secuenciación unicelular revela cómo la terapia neoadyuvante total remodela las células T y las células del revestimiento de los vasos sanguíneos para potenciar la inmunidad antitumoral en el cáncer de recto.
Un estudio publicado en Nature Cell Biology revela que las chaperonas BAG3 y HSP70 impulsan la coagregación de TDP-43 con proteínas de unión a actina, formando inclusiones en madeja características en la ELA.
Nuevas simulaciones moleculares y cryo-EM revelan cómo el lípido cardiolipina dirige el remodelado de la membrana mitocondrial impulsado por OPA1, y por qué su pérdida daña las células.
Descubre cómo tu cuerpo convierte los alimentos en energía, por qué este proceso cambia con la edad y qué hábitos sencillos mantienen tu metabolismo joven y flexible.
TOFA aumentó el gasto energético un 18% en ratones obesos, redujo la grasa corporal, preservó la masa muscular y amplificó los efectos de los fármacos GLP-1 — una nueva estrategia metabólica contra la obesidad.
Los científicos mapearon cómo *APOE4* desencadena hiperactividad cerebral temprana a través de la proteína Nell2 — y revirtieron el daño en ratones adultos.
La activación de SIRT1 revierte la senescencia inducida por doxorrubicina en células de cáncer de mama mediante el desbloqueo de la autofagia a través de la supresión de PI3K/AKT/mTOR.
SIRT6, normalmente un supresor tumoral, actúa como un impulsor oncogénico en el colangiocarcinoma intrahepático al reprogramar el metabolismo de la glutamina a través de GLUL.
Los péptidos mitocondriales humanina, MOTS-c y otros relacionados pueden proteger las neuronas frente a las patologías características del Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.
