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La capsaicina, el compuesto que hace picantes a los chiles, reduce la acumulación de grasa en las células hepáticas al desencadenar la mitofagia a través de la vía PINK1/Parkin.
Una quinasa recién identificada secuestra la maquinaria de limpieza celular para mantener con vida a las células madre cancerosas resistentes al tratamiento, apuntando a una vulnerabilidad potencialmente tratable.
Los investigadores identifican PHKA1 como un nuevo gen oncogénico que conecta la desregulación metabólica en la diabetes con la progresión del cáncer de mama.
HSF1 vincula el estrés metabólico con los escudos de glicanos en las células cancerosas, reescribiendo la forma en que los tumores se ocultan del ataque inmunitario.
Un tratamiento farmacológico de 48 horas convierte de forma permanente los precursores de grasa blanca humana en grasa beige termogénica, abriendo nuevas vías para el tratamiento de la obesidad.
Un programa académico de desarrollo de fármacos de 20 años dirigido contra PAI-1 da lugar a un candidato clínico actualmente en ensayos de Fase III para LMC, melanoma y enfermedades relacionadas con la longevidad.
Un estudio en ratones revela que PAI-1 permite a las células de cáncer de pulmón sobrevivir a la terapia anti-PD-1 mediante EMT y evasión inmunitaria, y que un inhibidor de PAI-1 revierte la resistencia.
Un estudio multi-ómica identifica a LIFR, HGF, SERPINE1 e IL10RB como impulsores causales de la progresión del cáncer gástrico, y señala dos fármacos existentes que podrían interceptarla.
Los investigadores identifican Serpine1 como un factor clave en el daño hepático por alcaloides de pirrolizidina y demuestran que un fármaco dirigido contra él restaura la función hepática.
El análisis multiómico y de célula única identifica a SERPINE1 como regulador maestro del microambiente tumoral inmunosupresor en el cáncer de páncreas.
Un eje molecular recién identificado bloquea una vía de muerte celular en el cáncer, lo que explica por qué algunos cánceres de pulmón dejan de responder a una terapia dirigida común.
Una vía proteica recién identificada podría convertirse en un objetivo terapéutico para la coagulopatía asociada a la sepsis, un trastorno de coagulación potencialmente mortal.
