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Eine Multi-Omics-Studie identifiziert LIFR, HGF, SERPINE1 und IL10RB als kausale Treiber der Magenkrebsprogression – und weist auf zwei bereits zugelassene Medikamente hin, die diese unterbrechen könnten.
Forscher identifizieren Serpine1 als einen wesentlichen Treiber von Pyrrolizidinalkaloiden verursachter Leberschädigung und zeigen, dass ein auf Serpine1 abzielendes Medikament die Leberfunktion wiederherstellt.
Multi-Omics- und Einzelzellanalyse identifiziert SERPINE1 als zentralen Regulator des immunsuppressiven Tumormikroenvironments beim Pankreaskarzinom.
Eine neu identifizierte molekulare Achse blockiert einen Krebszell-Todesweg und erklärt, warum manche Lungenkrebsarten nicht mehr auf eine gängige zielgerichtete Therapie ansprechen.
Ein neu identifizierter Proteinweg könnte zu einem therapeutischen Zielansatz bei der Sepsis-assoziierten Koagulopathie werden, einer lebensbedrohlichen Gerinnungsstörung.
Ein neu identifizierter molekularer Signalweg zeigt, wie LCRMP-1 einen Transkriptionsfaktor kapert, um die Tumorangiogenese beim Lungenadenkarzinom anzutreiben.
GFAP erwies sich als stärkster blutbasierter Prädiktor für Demenz bei 2.467 älteren Frauen, wobei APOE ε4 das Risiko durch p-tau181 und NfL verstärkte.
Ein harmonisiertes visuelles Bewertungssystem für Tau-PET-Scans erkennt fast 3-mal mehr Alzheimer-Pathologie im Frühstadium als der FDA-zugelassene binäre Ansatz.
Ein Proteogenomik-Ansatz kartiert Krebsmutationen auf Proteindomänen und offenbart eine Bedeutung, die über Analysen auf Gen- oder Hotspot-Ebene hinausgeht.
Eine Übersichtsarbeit im European Heart Journal beleuchtet die Zusammenhänge zwischen Vorhofflimmern und plötzlichem Herztod und rückt dabei neuartige therapeutische Ziele in den Fokus.
Eine Sekundäranalyse eines globalen randomisierten Studiendesigns vergleicht drei duale Einzel-Pille-Kombinationen zur Blutdruckkontrolle – mit direkten Implikationen für das kardiovaskuläre Altern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie der nächtliche Melatonin-Höchstspiegel die mitochondriale Reinigung und metabolische Veränderungen auslöst, die die Regenerationskraft der Blutstammzellen steigern.
