9.738 Artikel
Metformin aktiviert den AMPK/FoxO3a-Signalweg, um Survivin zu supprimieren, und reduziert dadurch Wachstum, Migration und Invasion von Glioblastomzellen sowohl in vitro als auch in vivo deutlich.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit entschlüsselt das Paradoxon der GIP-Rezeptor-Zielsteuerung und erklärt, warum Tirzepatid Semaglutid bei der Gewichtsreduktion übertrifft.
Eine neue Übersichtsarbeit untersucht, wie Semaglutid und Tirzepatid die präkonzeptionelle Versorgung von Frauen mit Adipositas verändern könnten – und was eine Exposition in der frühen Schwangerschaft bedeutet.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 ordnet GIP als wichtigen therapeutischen Partner von GLP-1 neu ein – mit dualen Agonisten wie Tirzepatid, die GLP-1-Medikamenten allein überlegen sind.
Von ESC abgeleitete extrazelluläre Vesikel verzögern die Seneszenz in Fibroblasten und Astrozyten durch Aktivierung eines Fibronektin-Integrin-Nrf2-antioxidativen Signalwegs.
Ein Curcumin-Gold-Kupfer-Nanozym, das auf Stammzellvesikel aufgeladen wurde, macht DNA-schädigungsbedingte Bandscheibendegeneration bei Ratten rückgängig.
Exosomen aus plättchenreichem Plasma junger Spender verhindern die Fettinfiltration in Muskeln über zwei wichtige miRNAs – bei älteren Spendern geht dieser Effekt verloren.
Krebsassoziierte Fibroblasten übertragen exosomale lncRNA PRKCQ-AS1 auf ER+ Brustkrebszellen und kapern dabei einen miRNA-Schaltkreis, um den medikamenteninduzierten Zelltod zu unterdrücken.
Plasma p-tau217, der führende blutbasierte AD-Biomarker, versagt beim Erkennen kognitiver Beeinträchtigungen bei Patienten mit dem MTL-schonenden Tau-Subtyp.
Plasma p-tau217 erkennt Alzheimer bei Erwachsenen mit Down-Syndrom mit außergewöhnlicher Genauigkeit und übertrifft dabei alle anderen getesteten Blutbiomarker.
Eine große chinesische Kohortenstudie zeigt, dass Plasma-GAP-43 synaptische Hirnschäden widerspiegelt, hippokampale Atrophie und kognitive Beeinträchtigungen im frühen Stadium der Alzheimer-Erkrankung vorhersagt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie zelluläre Seneszenz in präkanzerösem Gewebe vom Krebsschutz zum Tumorpromotor wird – und eröffnen damit Möglichkeiten zur frühzeitigen Intervention.
