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Ein silikatisches Biokeramik-Material übertrifft Dasatinib und Quercetin bei der Beseitigung seneszenter Zellen und baut gleichzeitig alternden Knochen wieder auf.
Eine Phase-1-Studie mit Dasatinib + Quercetin bei 5 Patienten mit früher AD zeigt Veränderungen von Flüssigkeitsbiomarkern auf, die künftige senolytische Studien leiten könnten.
Forscher identifizieren NUF2 als wichtigen Treiber von Prostatakrebs und entdecken Fisetin, eine natürliche Verbindung, als vielversprechenden Inhibitor dieses Onkogens.
Netzwerkpharmakologie und Laborexperimente zeigen, dass CTFs hepatozelluläres Karzinom durch Apoptose, ROS-Induktion und Zellzyklusarrest unterdrücken.
Erzhi Pill, ein Mittel der traditionellen chinesischen Medizin, zeigt potente antitumorale Wirkungen beim triple-negativen Brustkrebs durch Aktivierung des PPARγ-Signalwegs.
Die Kombination des Flavonoids Fisetin mit dem SGLT2-Inhibitor Dapagliflozin übertraf in einer Studie an PCOS-Ratten die jeweilige Einzelbehandlung hinsichtlich der Wiederherstellung des Hormonhaushalts, der Reduktion von oxidativem Stress und der Normalisierung der Reproduktionszyklen.
Die Deletion des RNA-Methylierungsenzyms METTL14 in Blutgefäßzellen reduziert arterielle Steifigkeit, Entzündungen und zelluläre Seneszenz in Mäusen und menschlichen Zellen.
Eine groß angelegte bevölkerungsübergreifende Studie zeigt, dass chronische, mit dem Altern verbundene Entzündungen möglicherweise auf industrialisierte Lebensweisen zurückzuführen sind – und nicht allein auf biologische Faktoren.
Wissenschaftler identifizieren einen nukleären Autophagie-Mechanismus, der chronische – nicht jedoch akute – Entzündungen verstärkt und damit ein neues therapeutisches Fenster für häufige Erkrankungen eröffnet.
Eine umfangreiche Meta-Analyse mit 911 Effektgrößen zeigt, dass Rapamycin – nicht aber Metformin – die Lebenserwartungs-Vorteile der Nahrungsrestriktion bei Wirbeltieren repliziert.
Forscher enthüllen, wie Chromatin-Fragmente den Zellkern über Membrantransport verlassen und wie Metformin diesen Prozess blockiert, um altersbedingte Entzündungen zu reduzieren.
Wissenschaftler identifizieren, wie das TET2-Enzym die Glukoseproduktion der Leber über HNF4α und FBP1 verstärkt – eine neue Zielstruktur für die Diabetestherapie.
