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Eine groß angelegte Multi-Kohorten-Mausstudie zeigt, dass die Raten der Gebrechlichkeitszunahme und deren Zusammenhang mit der Lebenserwartung je nach genetischem Stamm und Geschlecht erheblich variieren.
Eine Längsschnittstudie an Mäusen kartiert epigenetische Signaturen, die spezifisch für Gebrechlichkeit sind, und deckt Nervensystem- sowie Lipidstoffwechselwege auf, die vom Alterungsprozess selbst getrennt sind.
Die Reduzierung des NRL-Proteins programmiert Stäbchenfotorezeptoren in einen widerstandsfähigeren Zustand um und verlangsamt die Degeneration in drei Mausmodellen der Retinitis pigmentosa dramatisch.
95 % der Kinder mit spinaler Muskelatrophie zeigten 6 Monate nach dem Wechsel von früheren medikamentösen Behandlungen zur Gentherapie bedeutsame motorische Fortschritte.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Blutbiomarker wie p-tau217 und Amyloid-β Alzheimer bereits Jahre vor dem Einsetzen kognitiver Beeinträchtigungen anzeigen können.
Bei knapp 50.000 Teilnehmern der UK Biobank sagte erhöhtes Plasma-NfL ALS, Parkinson und Alzheimer Jahre vor dem Auftreten von Symptomen voraus; GFAP war spezifisch für Alzheimer.
Bei 298 Gedächtnisklinik-Patienten mit subjektivem kognitivem Rückgang sagten steigende pTau217- und GFAP-Werte im Blut eine kognitive Verschlechterung sowie den Übergang zu MCI oder Demenz voraus.
T-tau- und NfL-Spiegel, die innerhalb der ersten 72 Stunden nach einem Herzstillstand gemessen werden, sagen regionsspezifischen, im MRT innerhalb von 10 Tagen sichtbaren Verlust der grauen Substanz präzise voraus.
Ein umfassender Überblick über Mechanismen der zellulären Seneszenz, SASP-getriebenes Inflammageing sowie aufkommende senotherapeutische Strategien zur Behandlung altersbedingter Erkrankungen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie seneszente Leberzellen und ihre toxischen SASP-Sekretionen Leberzirrhose, Fettleber und Leberkrebs fördern – und wie Senolytika den Schaden rückgängig machen könnten.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie technisch entwickelte Hydrogele Seneszenz-hemmende Wirkstoffe direkt in alternde Gewebe transportieren können – mit dem Potenzial, altersbedingte Funktionsstörungen umzukehren, ohne dabei Zellen zu zerstören.
D-α-Hydroxybutyrat verändert den Energiestoffwechsel von T-Zellen grundlegend, steigert die mitochondriale ATP-Produktion und entfaltet das zytotoxische Killerzell-Potenzial gegen Tumoren.
