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Eine erstmalig erstellte räumliche Proteomkarte des in den Sehnerv eingewachsenen Retinoblastoms enthüllt Cholesterin-, Stoffwechsel- und epigenetische Reprogrammierung an Tumorgrenzen.
Wissenschaftler entwickeln genomeditierte porzine iPSCs ohne den PRRSV-Eintrittrezeptor und schaffen damit ein leistungsstarkes Modell zur Untersuchung viraler Infektionsmechanismen.
Die genomweite Methylierungskartierung bei Mäusen zeigt, dass PRC2-Zielgene der Ausgangspunkt des epigenetischen Alterns sind – und seiner Umkehrung.
Ein von Neuronen sezerniertes Protein programmiert Immunzellen im Gehirn um, Abfallstoffe zu beseitigen und benachbarte Zellen zu schützen – und enthüllt damit eine konservierte Abwehrachse bei Glaukom und Alzheimer.
Ein Mikronadelflaster, das extrazelluläre Vesikel aus neonatalem Muskelgewebe freisetzt, verjüngt alternde Skelettmuskulatur durch duale miRNA-Targetierung von Seneszenz- und Lipidstoffwechselwegen.
Eine neue Perspektive in JAMA Neurology untersucht, ob ausgeatmete CO-Werte Aufschluss darüber geben könnten, was die Parkinson-Krankheit tatsächlich verursacht.
Eine neue Studie zeigt, dass Leptinveränderungen den Verlust der gesamten Fettmasse widerspiegeln – nicht regionaler Fettdepots –, wenn übergewichtige Frauen Krafttraining mit Ernährungsstrategien kombinieren.
Eine nicht-invasive Ultraschalltechnik, die auf die Milz abzielt, senkt gefährlichen Lungendruck bei Ratten drastisch, indem sie Immunzellen umprogrammiert – mit geschlechtsspezifischen Auswirkungen.
Eine randomisierte Phase-2-Studie zeigt, dass Teclistamab die Standardtherapie beim Hochrisiko-schwelenden multiplen Myelom dramatisch übertrifft, mit einer progressionsfreien 2-Jahres-Überlebensrate von 92 %.
Viszerales Fett dominiert die entzündlichen Proteinsignaturen bei Blutzucker-, Blutdruck- und Lipidmerkmalen – und einige Knotenproteine könnten zentrale Treiber sein.
Ein registriertes Protokoll skizziert eine rigorose Metaanalyse von RCTs, die untersucht, ob Fasten die chronischen Schmerzen reduziert und die Funktionsfähigkeit verbessert.
Die genetische Überexpression von Nrf2 in einem Alzheimer-Mausmodell reduzierte Amyloid-Plaques, hemmte Ferroptose und stellte die kognitive Funktion wieder her.
