9.899 Artikel
NAD+-vorbehandelte mesenchymale Stromazellen übertreffen Standard-MSCs bei der Umkehrung altersbedingter Muskelatrophie, indem sie NAMPT sezernieren und eine SIRT1-gesteuerte mitochondriale Regeneration aktivieren.
Eine natürliche Verbindung aus Peristrophe japonica aktiviert die Mitophagie und blockiert das NLRP3-Inflammasom, wodurch Amyloid-Plaques reduziert und die kognitive Funktion bei Mäusen wiederhergestellt wird.
Curcumin aktiviert einen zentralen Signalweg, der Mitophagie verstärkt und Ferroptose blockiert, wodurch Hirnschäden nach einem Herzstillstand in präklinischen Modellen reduziert werden.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass Autophagie beim Schlaganfall eine doppelte Rolle spielt – zunächst schützend, bei übermäßigem Auftreten jedoch destruktiv – und weist präzises Timing als entscheidenden therapeutischen Hebel aus.
Ein neuartiges Nanopartikel, das Rapamycin und Selen kombiniert, beseitigt beschädigte Mitochondrien in Blutgefäßzellen und kehrt dabei wichtige Marker der vaskulären Alterung um.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass eine NMN-Supplementierung bei Tiermodellen die Eizellqualität verbessern, das hormonelle Gleichgewicht wiederherstellen und die Alterung der Eierstöcke verzögern kann.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Cannabiskonsumenten, die GLP-1-Rezeptoragonisten einnehmen, eine um 64 % höhere Sterblichkeit und ein um 42 % größeres kardiovaskuläres Risiko aufweisen als Nicht-Konsumenten.
Ein vorgeschlagenes „Two-Hit"-Modell legt nahe, dass Semaglutid eine Ischämie des Sehnervs auslösen kann, wenn Dehydration auf eine bereits bestehende anatomische Vulnerabilität trifft.
Neue Forschungsergebnisse stellen die Hypothese, dass EBV Multiple Sklerose verursacht, in Frage, indem Fälle dokumentiert werden, bei denen der Beginn der Multiplen Sklerose der primären EBV-Infektion vorausging.
Erhöhtes GFAP im Serum steigert das Risiko einer Behinderungsprogression bei MS um ~40 % und sinkt unter wirksamer Therapie – ein neues Instrument zur Verlaufskontrolle.
Das Blockieren des CETP-Proteins bewahrte die Gedächtnisfunktion bei Alzheimer-Mäusen – und epidemiologische Daten verknüpfen niedrige CETP-Aktivität mit einem reduzierten Alzheimer-Risiko beim Menschen.
Der Verlust von AGGF1 in Blutgefäßzellen löst mitochondriale Dysfunktion und altersbedingte Hypertonie über einen neuartigen AGGF1/SESN2/eNOS-Signalweg aus.
