9.853 Artikel
*B. breve* Probiotikum dekonjugiert Taurocholsäure, um die CD8+-T-Zell-Tumorinfiltration bei adipösen Mäusen wiederherzustellen und das Tumorwachstum zu verlangsamen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass periphere Monozyten erschöpfte Mikroglia ersetzen können, dabei jedoch eine einzigartige Identität behalten, die durch ihre Herkunft geprägt ist.
Zirkulierende Tumor-DNA kann Resterkrankungen erkennen und einen Rückfall früher vorhersagen als bildgebende Verfahren, doch der klinische Nutzen ist noch nicht belegt.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 zeigt, dass die Flüssigbiopsie die Krebsdiagnose, -überwachung und -behandlung durch ctDNA, KI und Fortschritte bei der Analyse mehrerer Bioflüssigkeiten grundlegend verändert.
Wissenschaftler kartieren einen vollständigen Immunkreislauf – IL-17A→CHI3L1→IL-13Rα2→LCN2 –, der Leberfibrose bei MASH antreibt, und enthüllen damit ein vielversprechendes Antikörper-Zielprotein.
Neue Proteinbiomarker in Blut und Liquor können MS-Krankheitsaktivität erkennen, den Verlauf verfolgen und das Ansprechen auf die Behandlung mit wachsender Präzision beurteilen.
Ein von der Leber ausgeschüttetes Enzym, das durch Bewegung ausgelöst wird, beseitigt ein vaskuläres Protein, das den Gehirntransport blockiert, und stellt das Gedächtnis bei gealterten Mäusen und Alzheimer-Mäusen wieder her.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit ordnet Telomerverkürzung, Seneszenz, Epigenetik und mitochondriale Dysfunktion messbaren kardiovaskulären Alterungs-Biomarkern und KI-gestützten Modellen zu.
Ein neuartiges Erlotinib-Aptamer-Konjugat baut sowohl Wildtyp- als auch resistente EGFR-Mutanten ab und übertrifft Osimertinib in präklinischen Modellen.
Ein neuer molekularer Mechanismus erklärt, wie der angeborene Immunsensor STING Entzündungen auslöst – mit direkten Auswirkungen auf Alterung und Autoimmunerkrankungen.
Ein goldumhülltes Liposom, beladen mit dem Senolytikum ABT-263, zielt auf strahleninduzierte seneszente Zellen ab und steigert dabei die Tumorabtötung, während es die Gewebefibrose reduziert.
Schwere COVID-19-IgG-Antikörper unterdrücken regulatorische T-Zellen und fördern Autoreaktivität – dies zeigt, wie der Schweregrad der Erkrankung zu dauerhaften Immunstörungen führt.
