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Eine Crossover-Studie zeigt, dass eine akute Supplementierung mit Ketonester die Herzleistung verbessert und den Füllungsdruck in Ruhe bei HFpEF-Patienten senkt, die Belastungstoleranz jedoch nicht steigert.
Ein natürliches Antioxidans aus Pilzen stellt die Spermienqualität und Testosteronproduktion bei fettleibigen Mäusen wieder her, indem es mitochondriale und Redox-Dysfunktionen behebt.
Obacunon, ein pflanzliches Triterpenoid, reduziert Leberfett und Entzündungen bei Mäusen, indem es ein wichtiges Lipidaufnahme-Protein abbaut und das Darmmikrobiom-Gleichgewicht wiederherstellt.
Eine neue Studie zeigt, wie die RNA-Demethylase FTO einen letalen Lipidperoxidations-Signalweg bei diabetischer Kardiomyopathie unterdrückt – und weist auf eine Zwei-Medikamenten-Synergie hin.
Bei 422 Myelom-Patienten verbesserten längere Transplantat-Telomere das Überleben nur bei jenen ohne klonale Hämatopoese – eine bedeutsame Wechselwirkung.
Eine wegweisende phänomweite Analyse von Kopienzahlvarianten in der UK Biobank verknüpft Hunderte von CNVs mit Krankheiten, Merkmalen und Arzneimittelzielen.
Eine wegweisende Longitudinalstudie mit 6.976 Frauen zeigt, was die klonale Expansion von CHIP antreibt und warum schnelleres Wachstum Leukämie und Sterblichkeit vorhersagt.
Eine leistungsstarke Einzelzell-Sequenzierungstechnik ordnet genetische Varianten nun mütterlichen oder väterlichen Chromosomen zu und revolutioniert die Diagnose seltener Krankheiten.
p16+ krebsassoziierte Fibroblasten verändern den Stoffwechsel von Lungentumoren und fördern aggressive Zellzustände – ein senolytisches Medikament kann sie eliminieren.
Eine C. elegans-Studie zeigt, dass der altersbedingte Rückgang der Peroxisomen eine Lipidansammlung und ein Mitochondrienversagen auslöst, während die Wiederherstellung der Peroxisomen die Lebenserwartung verlängert.
Wissenschaftler identifizierten eine molekulare Bremse der kardialen Mitophagie nach einem Myokardinfarkt. Die Hemmung von Annexin A2 stellt die mitochondriale Qualitätskontrolle wieder her und reduziert den Herzschaden.
Eine systematische Studie zeigt, dass die meisten RAS-zielgerichteten Krebsmedikamente die Signalübertragung in Tumorzellen im Vergleich zu normalen Zellen nur unzureichend unterdrücken, was ihr therapeutisches Fenster einschränkt.
