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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass ganzkörperliches Training den VO2max durch einen verbesserten konvektiven Sauerstofftransport steigert – nicht durch eine verbesserte Muskeldiffusion – ein wichtiger Befund für die Trainingsgestaltung.
Eriodictyol zielt auf das LDHB-Enzym ab, um Mitophagie zu aktivieren und das NLRP3-Inflammasom zu supprimieren, und schützt so die Knochenmasse bei Mäusen.
Chronische und intermittierende Kalorienrestriktion formen zirkulierende microRNA-Netzwerke in brustkrebsanfälligen Mäusen um – mit den stärksten Effekten in der Lebensmitte.
Eine neu identifizierte PINK1-p47-STIP1-Signalachse rettet den tauinduzierten dendritischen Schwund in kortikalen Neuronen vollständig, was auf neue therapeutische Angriffspunkte bei der Alzheimer-Krankheit hindeutet.
Eine landesweite französische Kohortenstudie zeigt, dass Tocilizumab schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Riesenzellarteriitis im Vergleich zu Methotrexat um 40 % reduziert.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 30 MRT-Studien zeigt, dass die CPAP-Behandlung bei Erwachsenen mit obstruktiver Schlafapnoe messbare, aber inkonsistente Veränderungen im Gehirn hervorruft.
Eine schwedische Studie mit 16.000 Patienten zeigt, dass jede Steigerung der Fitness um 10 Watt das Sterberisiko nach einem Herzinfarkt bei Frauen um 33 % senkt, verglichen mit 18 % bei Männern.
APOE4 verstärkt altersbedingte Glykierungsschäden, löst mitochondriale DNA-Lecks aus und entfacht einen massiven angeborenen Immunsturm in alternden Gehirnzellen.
Alternde Eizellen setzen mtDNA ins Zytoplasma frei, lösen damit eine cGAS-STING-vermittelte Entzündung aus, die den ovariellen Rückgang beschleunigt – und deren Blockade macht den Schaden rückgängig.
Aerobes Training und das mitochondriale Peptid MOTS-c reduzieren diabetische Herznarbenbildung durch Unterdrückung des THBS1/TGF-β-Signalwegs.
MOTS-c, ein mitochondriales Peptid aus 16 Aminosäuren, wirkt als körpereigenes Abwehrpeptid – es tötet MRSA ab, beeinflusst die Identität von Makrophagen und verknüpft Mitochondrien mit dem Immunsystem.
Eine umfassende Übersichtsarbeit stuft Neuroinflammation neben Amyloid und Tau als zentralen, stadienabhängigen Treiber der Alzheimer-Pathogenese neu ein.
