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Eine neue Studie identifiziert Traf6 als zentralen Regulator der entzündlichen Seneszenz in Knochenmarksstammzellen und eröffnet damit einen gezielten Therapieansatz zur Behandlung altersbedingter Osteoporose.
Ein neu entdeckter molekularer Schalter veranlasst alternde Knochenmark-Stammzellen, Fett statt Knochen zu produzieren, und beschleunigt so die Osteoporose.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie chinesische Kräutermedizin die Seneszenz von Krebszellen durch Telomerverkürzung, DNA-Schäden und SASP-Regulation induziert.
Wissenschaftler identifizieren eine neuartige, krankheitsassoziierte radialglia-ähnliche Zellpopulation in Gehirnen von Patienten mit progressiver MS, die durch epigenetisch dysregulierte Interferonsignalgebung gekennzeichnet ist.
Der Verlust von Progranulin beschleunigt vaskuläre Seneszenz, Entzündung und Fibrose – selbst bei jungen erwachsenen Mäusen – und verknüpft dieses Protein mit frühem kardiovaskulärem Altern.
Eine Mausstudie zeigt, dass die Blockade von Aktivin-Rezeptoren die Trabekelknochen stärkt, jedoch der Effekt durch Fettleibigkeit infolge einer fettreichen Ernährung abgeschwächt wird.
Ein umfassender Übersichtsartikel zeigt, wie endokrine Dysfunktion die gefährliche Kombination aus Muskelverlust und Fettgewebszunahme begünstigt – mit weitreichenden Konsequenzen für die Behandlung.
Exosomen, die aus hypermuskuösen Mäusen gewonnen wurden, wirken einer durch Dexamethason induzierten Atrophie entgegen und weisen auf eine neuartige zellfreie Therapie gegen Sarkopenie hin.
Von Fibroblasten stammende Exosomen verändern sich mit dem Alter und beeinflussen dadurch die Differenzierung von Keratinozyten – dies enthüllt einen zentralen Mechanismus der Hautalterung.
Wissenschaftler verpackten das vollständige Telomerase-Enzym in extrazelluläre Vesikel und kehrten bei gealterten Mäusen mehrere Merkmale des Alterns um.
Irisin aktiviert den AMPK-Beclin1-Signalweg, um blockierte Autophagie wiederherzustellen und Entzündungen in Zigarettenrauch- und Bakterieninfektionsmodellen zu reduzieren.
Wissenschaftler entdecken, wie GPR107 BECN1 stabilisiert, um sekretorische Autophagie, Keratinozytenproliferation und chronische Hautentzündung bei Psoriasis anzutreiben.
