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Uma nova revisão revela como a paisagem da cromatina nos telômeros determina se as células cancerígenas utilizam a telomerase ou a via ALT — com implicações terapêuticas.
Uma revisão sistemática de 11 ensaios clínicos revela uma lacuna persistente entre as melhorias nos biomarcadores de tau e o benefício cognitivo real.
Um novo modelo conceitual conecta o envelhecimento vascular e a fragilidade física na doença renal crônica, revelando mecanismos compartilhados de vulnerabilidade biológica.
Um novo framework propõe duas estratégias complementares de estimulação cerebral que podem desacelerar o declínio cognitivo, auxiliar na recuperação de AVC e aumentar a capacidade neural.
Um novo framework argumenta que a perda de massa magra durante a terapia com GLP-1 é, em grande parte, um descarregamento adaptativo, e não uma perda muscular perigosa.
Diferentes tipos de treinamento — cardio, resistência, equilíbrio e mente-corpo — remodelam de forma distinta a conectividade cerebral no envelhecimento, com abordagens motoras-cognitivas combinadas demonstrando o maior potencial.
Uma nova revisão mapeia como a via NRF2 controla a ferroptose em tumores, revelando alvos para superar a resistência ao tratamento em múltiplos cânceres.
Uma nova revisão mapeia o eixo regulatório circRNA-SIRT1 em doenças metabólicas e câncer, revelando uma poderosa rede pós-transcricional associada ao envelhecimento.
Uma nova revisão associa a disfunção metabólica de metal-enxofre a vias de morte celular regulada — ferroptose, cuproptose, dissulfidptose — em doenças cardiovasculares relacionadas à idade.
Uma revisão sistemática de 78 estudos revela como o treinamento físico estruturado remodela o eixo cérebro-músculo na doença de Parkinson, desde a redução da α-sinucleína até a reprogramação dos circuitos motores.
Uma nova revisão mapeia como os pós-bióticos atuam sobre a neuroinflamação, o estresse oxidativo e o eixo intestino-cérebro para combater o comprometimento cognitivo.
Uma nova revisão revela como a enzima CD38 impulsiona doenças hepáticas, fibrose e senescência celular ao deplecionar NAD⁺ — e por que inibi-la pode proteger fígados que envelhecem.
