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Nanocápsulas de ouro modificadas, revestidas com membranas bacterianas, entregam medicamentos anti-inflamatórios diretamente a macrófagos envelhecidos disfuncionais, restaurando sua função imunológica.
Um fator de transcrição desregulado em células epiteliais pancreáticas desencadeia uma alça de sinalização de IL6 revestida de açúcar que impulsiona a fibrose e a progressão tumoral.
Uma importante série do Lancet urge clínicos e governos a priorizarem a prevenção da insuficiência cardíaca antes que ela se instale, afetando 55 milhões de pessoas em todo o mundo.
O bloqueio da 15-PGDH em camundongos idosos expande as células-tronco do sangue e acelera a recuperação após o transplante sem prejudicar a produção normal de células sanguíneas.
Uma decocção da medicina tradicional chinesa suprime uma enzima-chave da senescência, oferecendo nova esperança para a grave doença articular que afeta mulheres na pós-menopausa.
Cientistas identificam a senescência de macrófagos como uma barreira fundamental para a cicatrização tendão-osso após cirurgia de LCA — e demonstram que a inibição de CD14 a reverte.
Pesquisadores identificam osteoblastos senescentes e células Th17 como principais responsáveis pela destruição óssea da mandíbula, e demonstram que senolíticos podem reverter o dano.
Um filtro UV comum encontrado em protetores solares acelera a progressão da osteoartrite ao ativar uma via de envelhecimento celular nas células da cartilagem.
Primeiro estudo a caracterizar completamente a senescência em mastócitos revela um SASP pró-inflamatório potente que agrava a inflamação relacionada à idade in vivo.
Um ECR australiano de 7 anos descobriu que a PPV23 não reduziu significativamente eventos cardiovasculares fatais ou não fatais em adultos com múltiplos fatores de risco.
Um ensaio de Fase 1 com 114 adultos nos EUA e na Libéria constatou que a vacina rVSVΔG-LASV-GPC é segura, bem tolerada e amplamente imunogênica em todas as doses testadas.
Modelos de células-tronco de camundongos e humanos revelam que mais de 75% das alterações genéticas causadoras de doenças provocadas por mutações em DNM1L podem ser revertidas, mesmo em neurônios maduros.
