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Nova pesquisa de proteômica revela que as células B regulam drasticamente para cima o transporte de aminoácidos e a síntese de colesterol para impulsionar a proliferação após estimulação bacteriana.
Um grande estudo multicoorte em camundongos revela que as taxas de acúmulo de fragilidade e as relações com a expectativa de vida variam dramaticamente conforme a linhagem genética e o sexo.
Um estudo longitudinal em camundongos mapeia assinaturas epigenéticas exclusivas da fragilidade, revelando vias do sistema nervoso e do metabolismo lipídico separadas do envelhecimento em si.
A redução da proteína NRL reprograma os fotorreceptores bastonetes para um estado mais robusto, desacelerando drasticamente a degeneração em três modelos murinos de retinite pigmentosa.
95% das crianças com atrofia muscular espinhal apresentaram ganhos motores significativos 6 meses após a transição do tratamento medicamentoso anterior para a terapia gênica.
Uma nova revisão mapeia como biomarcadores sanguíneos como p-tau217 e amiloide-β podem sinalizar a doença de Alzheimer anos antes do início do declínio cognitivo.
Em quase 50.000 participantes do UK Biobank, níveis elevados de NfL plasmático previram ELA, Parkinson e Alzheimer anos antes dos sintomas; o GFAP foi específico para o Alzheimer.
Em 298 pacientes de clínica de memória com declínio cognitivo subjetivo, o aumento de pTau217 e GFAP no sangue previu deterioração cognitiva e progressão para comprometimento cognitivo leve ou demência.
Os níveis de T-tau e NfL medidos nas primeiras 72 horas após uma parada cardíaca predizem com precisão a perda de substância cinzenta em regiões específicas, visível na ressonância magnética em até 10 dias.
Uma revisão abrangente dos mecanismos de senescência celular, do inflammaging impulsionado pelo SASP e das estratégias senoterapêuticas emergentes voltadas para doenças relacionadas à idade.
Uma revisão abrangente revela como células hepáticas senescentes e suas tóxicas secreções SASP alimentam a cirrose, a esteatose hepática e o câncer de fígado — e como os senolíticos podem reverter os danos.
Uma nova revisão revela como hidrogéis modificados podem liberar agentes supressores de senescência diretamente nos tecidos envelhecidos, potencialmente revertendo a disfunção relacionada à idade sem destruir as células.
