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Um estressor laboratorial reduziu o FGF21 em 20% em adultos saudáveis, mas elevou-o em 32% em pacientes com doença mitocondrial, revelando o FGF21 como um hormônio psicremetabólico do estresse.
Um álcool de açúcar encontrado no tecido hepático suprime a sinalização de PPARα, promovendo a morte de hepatócitos e agravando a insuficiência hepática aguda em camundongos.
A exposição crônica a micro e nanoplásticos de poliestireno desencadeia a senescência de espermatócitos por meio da sinalização PI3K/AKT/mTOR, comprometendo a contagem e a motilidade dos espermatozoides em camundongos.
Um composto herbal tradicional chinês impulsiona o metabolismo energético mitocondrial em camundongos idosos, visando um caminho central do envelhecimento biológico.
A exclusão do sensor imunológico inato MDA5 preserva a juventude das células-tronco hematopoiéticas ao reduzir a inflamação crônica e restaurar o controle de qualidade proteica.
Quase metade dos pacientes com insuficiência cardíaca aguda apresenta marcadores de fragilidade, com níveis mais baixos de Klotho e mais elevados de GDF-15 indicando declínio metabólico além da avaliação padrão.
Uma revisão abrangente relaciona alterações no microbioma intestinal ao inflammaging, à senescência celular e ao envelhecimento de órgãos específicos — e mapeia intervenções baseadas no microbioma.
Um estudo multicêntrico com 6 novos pacientes de β-manosidose revela sintomas inéditos e expande o panorama de neuroimagem e genético dessa doença ultrarara.
Os nervos sensoriais liberam CGRP para modular o metabolismo dos macrófagos, prevenindo a atividade excessiva dos osteoclastos e preservando o reparo ósseo.
Nanopartículas de sílica dopadas com neodímio direcionam macrófagos do estado inflamatório para o estado regenerativo via autofagia, promovendo o reparo ósseo em camundongos e zebrafish.
Os O-glicanos no LRP1 determinam quais ligantes ele elimina, reformulando nossa compreensão do risco de Alzheimer e da neurodegeneração.
Um gene recentemente identificado, GATM, protege as células tubulares renais durante a sepse ao suprimir um regulador da glicólise (PDK4) e restaurar a produção mitocondrial de energia.
