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Um novo método de restauração da cromatina redefine células-tronco com viés de diferenciação, recuperando sua capacidade de construir organoides cerebrais e modelar doenças.
Uma metanálise de 17 ECRs de Fase 3 conclui que os inibidores de BTK aumentam significativamente o risco de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico em pacientes com neoplasias malignas de células B.
O sequenciamento do genoma completo de mais de 24.000 indivíduos revela como a idade dos pais e a reprodução assistida remodelam as taxas de mutação dos filhos e o desenvolvimento precoce.
Animais de vida longa, como baleias da Groenlândia e ratos-toupeira pelados, sugerem que mecanismos superiores de reparo do DNA podem impulsionar expectativas de vida excepcionais.
Cientistas identificam dois subtipos de progenitores epiteliais do timo marcados por Ly6d, sendo uma subpopulação desproporcionalmente perdida durante o envelhecimento.
Nova pesquisa estratifica a sensibilidade ao glúten autorrelatada, sugerindo que a prevalência real da SGNC é muito menor do que se acredita comumente.
O ácido hiodeoxicólico reduz a gordura hepática por meio de dois mecanismos distintos — estimulando o GLP-1 e ativando células imunológicas — ambos dependentes do PPARα.
Um estudo com 107 mulheres constata que o envelhecimento reduz drasticamente as proteínas receptoras de estrogênio no músculo esquelético, associando esse declínio à menor sinalização de óxido nítrico.
Um estudo da Johns Hopkins associa maior estresse psicossocial a uma conectividade mais fraca em múltiplas redes cerebrais e a um desempenho cognitivo inferior em adultos mais velhos.
O clorato na água potável nos limites da OMS/EPA desencadeia senescência neuronal e declínio semelhante ao Parkinson em modelos laboratoriais e animais.
Um novo protocolo geriátrico de prescrição questiona se os benefícios cardiometabólicos dos agonistas de GLP-1 têm um custo inaceitável para a massa muscular e a independência de adultos mais velhos.
Um novo estudo descobriu que a vitamina B12 pode reverter defeitos de desenvolvimento causados por disfunção do spliceossomo, reequilibrando o metabolismo de um carbono e a síntese de fosfolipídios.
