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Cientistas identificam VGLL4 como um guardião essencial da integridade da matriz cartilaginosa, com terapia gênica restaurando a saúde articular em camundongos.
Um hidrogel de ECM bioativo que imita a decidualização, combinado com a liberação sustentada de Tβ4, restaura quase completamente a fertilidade em úteros de camundongos com cicatrizes.
Uma função recém-descoberta da FAM134C degrada o receptor BMP BMPR1A por meio de autofagia, restringindo os sinais de crescimento intestinal e auxiliando a regeneração das criptas.
Um circuito de retroalimentação recém-descoberto entre ROS, Drp1 e mitofagia controla a diferenciação de células musculares por meio do remodelamento de actina e da ativação gênica.
Um papel recém-identificado para a Rab14, uma proteína de tráfego, revela que ela promove ativamente o descarte de mitocôndrias danificadas e molda o metabolismo celular.
Duas aprovações da FDA em um ano e um promissor candidato ao reposicionamento de medicamentos marcam um ponto de virada no tratamento de doenças mitocondriais.
Um estudo em ratos mostra que o medicamento elamipretide, que tem como alvo as mitocôndrias, melhora dramaticamente a função do músculo esquelético na ICFEp, uma condição cardíaca comum e de difícil tratamento.
Um minúsculo peptídeo de quatro aminoácidos, administrado por via intravenosa após traumatismo cranioencefálico, direciona-se seletivamente ao tecido cerebral lesionado, reduzindo drasticamente a inflamação e melhorando a recuperação motora e cognitiva em camundongos.
Um eixo metabólico-epigenético em macrófagos tumorais suprime o ataque imunológico; a inibição da ALDH2 restaura a capacidade de eliminação pelas células T e a resposta à imunoterapia com bloqueio de checkpoint imunológico.
Uma revisão marcante expõe o arsenal do microambiente tumoral contra as células CAR T e traça estratégias de engenharia para superar a resistência de tumores sólidos.
Uma revisão landmark mapeia como as células cancerígenas se apropriam do metabolismo, da epigenética e da evasão imunológica em um eixo unificado para impulsionar a progressão da doença e a resistência à terapia.
Uma revisão abrangente mapeia como vetores de entrega gênica podem reprogramar células T dentro do organismo, dispensando a dispendiosa fabricação ex vivo.
