9.722 artigos
Nova pesquisa revela que o metilmercúrio interrompe uma via essencial de reciclagem mitocondrial nos neurônios, explicando como o mercúrio ambiental causa danos cerebrais.
Canagliflozina, empagliflozina e dapagliflozina reduzem a ativação de células cicatriciais cardíacas, mas a canagliflozina é a única que interrompe a proliferação e a migração dessas células.
Nova pesquisa revela como o excesso de glicose desencadeia o acúmulo de gordura e a disfunção mitocondrial no fígado do achigã, identificando alvos moleculares essenciais.
Camundongos sem fator de crescimento placentário funcional apresentam vasculatura cerebral enfraquecida, mais micro-hemorragias e neuroinflamação elevada — mesmo sem estresse adicional.
Um ECR de fase 2 descobre que duas infusões de UC-MSC melhoraram os escores de desempenho físico e não apresentaram eventos adversos graves em adultos frágeis com idades entre 60 e 85 anos.
Uma sonda mecânica GFP-RGD revela que células-tronco mesenquimais envelhecidas exercem forças de integrina mais fracas, oferecendo um novo biomarcador biofísico do envelhecimento.
A suplementação com NO restaura uma modificação proteica crítica, reduzindo drasticamente o estresse do retículo endoplasmático e o crescimento tumoral no câncer de próstata neuroendócrino resistente à terapia.
Cientistas identificam Ambra1 como um regulador crítico da quebra de gordura induzida pelo jejum, revelando um novo alvo molecular para a saúde metabólica.
Nova pesquisa revela como o fator de transcrição Eomes impulsiona seletivamente a formação de vasos sanguíneos no saco vitelino sem afetar o tecido placentário.
O sequenciamento de célula única revela que enzimas modificadoras de rRNA — e não proteínas ribossomais estruturais — orientam o destino das células-tronco formadoras do crânio e a progressão do neuroblastoma.
Novas estruturas de cryo-EM revelam como as proteínas ESCRT-III IST1 e CHMP1A se ligam a lipídeos fosfoinositídeos para tubular membranas, explicando a função celular em múltiplos sítios.
Avanços na edição genética de grandes inserções podem transformar a forma como corrigimos mutações causadoras de doenças, com implicações profundas para condições relacionadas à idade e condições genéticas.
