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Danos à substância branca e uma região de recompensa cerebral menor sinalizam adultos mais velhos com depressão que estão a caminho do declínio cognitivo em até dois anos.
Um novo modelo explica o Alzheimer como um colapso da identidade celular impulsionado pelo ruído epigenético, não apenas pela toxicidade de proteínas.
Proteases de serina de neutrófilos suprimem o escurecimento da gordura visceral. Inibi-las com sivelestat restaurou a termogênese e reduziu a massa de gordura em camundongos.
Um ECR de 6 meses mostra que uma dieta mediterrânea enriquecida com proteínas melhora significativamente o estado nutricional e a função cognitiva em idosos com desnutrição.
Um programa virtual de 12 semanas que combinou terapia com GLP-1 e coaching focado em resistência reduziu a gordura quase duas vezes mais do que o GLP-1 isolado, ao mesmo tempo em que preservou a massa magra.
Uma mulher de 37 anos desenvolveu perda súbita de visão após apenas três doses de semaglutida, levantando questões de segurança sobre os medicamentos GLP-1 além do diabetes.
A análise transcriptômica revela 151 genes — incluindo HSP90AA1 — associados à preservação da força muscular durante a perda de peso por restrição calórica.
Um novo framework analisa mais de 25.000 biópsias de tecidos para revelar que os órgãos envelhecem ao longo de trajetórias distintas e não lineares — e frequentemente se deterioram juntos.
Um rastreamento CRISPR em escala genômica identifica a ATPase VCP como essencial no colangiocarcinoma, possibilitando uma estratégia terapêutica de senescência seguida de eliminação.
A doxorrubicina desencadeia senescência celular que rigidifica a aorta; dois medicamentos senolíticos preveniram completamente esse dano em camundongos jovens.
Cientistas identificam ApoD como o culpado molecular por trás do motivo pelo qual idosos sofrem infecções por influenza muito mais graves, abrindo um novo alvo terapêutico.
Um novo estudo mostra que a superexpressão de FGF21 repara a barreira hematoencefálica, restaura o equilíbrio mitocondrial e reduz a neuroinflamação em modelos de Parkinson.
