Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una nanostruttura core-shell TiO2-CeO2 assorbe la luce UV mentre elimina enzimaticamente le specie reattive dell'ossigeno, aumentando la sopravvivenza cellulare del 46%.
Un nuovo meccanismo rivela che le poliammine tamponano il ferro labile all'interno delle cellule, prevenendo la morte cellulare ossidativa implicata nell'invecchiamento e nel cancro.
Il deep learning applicato a oltre 25.000 sezioni di tessuto crea "orologi tissutali" specifici per organo che predicono l'età biologica e rilevano l'invecchiamento accelerato nelle malattie.
Un peptide ricombinante derivato dalle noci ha migliorato la memoria spaziale nei topi anziani riducendo la neuroinfiammazione e ripristinando l'equilibrio del microbiota intestinale.
Uno studio longitudinale della durata di 2 anni rileva che adattare l'intensità dell'esercizio fisico allo stadio di fragilità può prevenire il declino o ripristinare la robustezza negli adulti anziani.
Uno studio di ampia portata basato su scRNA-seq rivela che le cellule senescenti p16+ e p21+ si sovrappongono raramente, presentano secretomi distinti e seguono traiettorie di invecchiamento indipendenti.
Una nuova review illustra come la segnalazione TGF-β guidi la senescenza cellulare e la cicatrizzazione fibrotica, mettendo in luce le terapie emergenti per la fibrosi polmonare.
Una nuova ricerca identifica la segnalazione IFN come un fattore chiave della senescenza epiteliale bronchiale nella BPCO, indicando JAK-STAT e cGAS-STING come bersagli terapeutici.
Uno studio condotto su oltre 21.000 donne ha riscontrato che la terapia ormonale a base di solo estrogeni è associata a un rischio di demenza inferiore del 39% e a minori alterazioni cerebrali da Alzheimer all'autopsia.
Uno studio genomico su un milione di persone identifica mutazioni di *FNIP1* che migliorano drasticamente i marcatori metabolici e riducono significativamente il rischio di malattie cardiache e diabete.
AgelessRx avanza verso un RCT di 186 persone che testa rapamycin, metformin, NAD+ e altro ancora su muscoli, cognizione e invecchiamento immunitario.
Il sorprendente fallimento del trial ZEUS rivela perché abbassare l'hsCRP da solo non è sufficiente — e quale sarà il prossimo passo per le terapie basate su NLRP3 e cellule senescenti.
