Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Il Dr. Peter Attia illustra il suo framework Medicine 3.0 e spiega perché aggiungere anni di vita in salute e funzionali — non semplicemente anni — è l'obiettivo centrale della medicina della longevità.
Uno studio longitudinale di 4,5 anni associa livelli elevati di omocisteina e bassi livelli di folati a un invecchiamento biologico ed epigenetico più rapido negli anziani indiani.
I dati di una coorte svedese mostrano che avere due genitori longevi è associato a minore infiammazione, colesterolo migliore e un aumento ridotto dei biomarcatori dell'Alzheimer nell'arco di sei anni.
Uno studio qualitativo mappa i bisogni degli anziani in merito ai robot assistivi attraverso la gerarchia di Maslow, individuando 13 temi chiave che spaziano dall'assistenza sanitaria all'autorealizzazione.
Uno studio fondamentale condotto su 1.271 adulti anziani identifica nel sangue specifici RNA di piccole dimensioni che predicono potentemente la sopravvivenza — e potrebbero rappresentare bersagli farmacologici per la longevità.
Un nuovo framework computazionale integra esposizioni ambientali, biologiche e sociali per prevedere e prevenire le malattie cerebrali a livello mondiale.
La perdita legata all'età di Prdx6 nei mitocondri muscolari favorisce la perossidazione lipidica, la frammentazione e il collasso bioenergetico, indicando un nuovo bersaglio terapeutico.
Le oscillazioni redox quotidiane alterate accelerano l'invecchiamento. Trattamenti antiossidanti e pro-ossidanti somministrati in modo temporizzato hanno ripristinato l'efficienza metabolica e ringiovanito i tessuti.
Uno studio pilota rileva che l'esercizio di resistenza rallenta l'invecchiamento epigenetico in modo misurabile, con i guadagni di VO2 max — e non solo la perdita di peso — a guidare l'effetto.
La degradazione dei glicani guida il deterioramento cognitivo associato all'HIV. Il reimpiego dei farmaci antinfluenzali come agenti antinfiammatori potrebbe prevenire l'invecchiamento cerebrale.
Il p-tau217 plasmatico non è in grado di rilevare in modo affidabile la clearance dell'amiloide dopo il trattamento con donanemab, rendendo la PET imaging indispensabile per il monitoraggio della terapia.
Un rapporto di biomarcatori plasmatici (%p-tau217) predice la conversione tau-PET quanto le scansioni PET dell'amiloide, consentendo potenzialmente una valutazione del rischio di Alzheimer più precoce e meno costosa.
