Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Esplora l'architettura molecolare avanzata della segnalazione da stress purinergico — dalla riprogrammazione trascrizionale e il crosstalk metabolico alle strategie terapeutiche emergenti che prendono di mira CD38, P2X7 e l'asse ectonucleotidasi nell'invecchiamento.
La chemioterapia a base di platino salva giovani pazienti oncologici, ma lascia mutazioni durature del DNA nelle cellule epatiche sane, accelerando potenzialmente l'invecchiamento biologico.
BioAge lancia uno studio di Fase 2 di BGE-102 orale, un inibitore di NLRP3, per il trattamento dell'edema maculare diabetico e potenzialmente dell'atrofia geografica.
Un nuovo framework sistemico reinterpreta l'invecchiamento mitocondriale come una perdita di capacità adattiva, con l'esercizio fisico che emerge come l'intervento più efficace e comprovato.
Una nuova review rivela come il digiuno rimodelli l'espressione genica e i marcatori epigenetici per estendere gli anni di vita in salute e contrastare le malattie legate all'età.
Una nuova review rivela come la SUMOilazione coordini le risposte allo stress metabolico in muscolo, fegato, cervello e tessuto immunitario, influenzando le traiettorie dell'invecchiamento.
Un nuovo bersaglio del checkpoint immunitario — PD-L2 — consente alle cellule senescenti di sfuggire alla clearance. Il suo blocco migliora la sensibilità all'insulina e la forza di presa negli topi anziani.
Un imponente studio di neuroimaging sull'aspettativa di vita traccia una mappa dell'evoluzione della gerarchia funzionale del cervello dall'infanzia alla vecchiaia, rivelando traiettorie di invecchiamento specifiche per ciascuna regione.
I ricercatori hanno costruito i primi grafici di riferimento normativi per la sostanza bianca lungo l'intero arco della vita umana, utilizzando 35.120 scansioni cerebrali provenienti da dataset globali.
Un enzima intestinale legato alla longevità modifica il comportamento di *C. elegans* reindirizzando il triptofano verso le vie della serotonina o dell'acido chinolinico.
I topi nati da madri obese hanno vissuto circa il 19-20% in meno rispetto alla norma, nonostante fossero cresciuti con un'alimentazione normale, sviluppando fibrosi accelerata a carico di fegato, cuore e reni.
Le vescicole extracellulari derivate da ESC ritardano la senescenza nei fibroblasti e negli astrociti attivando una via antiossidante fibronectina-integrina-Nrf2.
