Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un nuovo sistema di tracciamento genetico rivela che le vie di eliminazione dei rifiuti del cervello sono compartimentalizzate, rapide in alcune aree, e perturbate in modo diverso dall'infiammazione rispetto all'amiloide.
Un sistema proteasomale neurone-specifico governa la patologia tau, con i portatori di APOE4 che mostrano una maggiore vulnerabilità man mano che questo sistema declina con l'età.
Un nuovo studio pubblicato su Nature Neuroscience rivela un inaspettato meccanismo molecolare che avvia l'aggregazione della tau, il tratto distintivo del morbo di Alzheimer.
I ricercatori della Duke University hanno testato un biomarcatore ematico per stratificare i pazienti con Alzheimer rispetto agli adulti sani, con l'obiettivo di consentire una diagnosi più precoce.
Un gene per il rimodellamento della cromatina chiamato SMARCAD1 controlla i livelli di tau — e disattivarlo potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico per l'Alzheimer.
Un attivatore del proteasoma di nuova identificazione, PA200, elimina gli aggregati tossici di alfa-sinucleina e mantiene la propria funzione anche quando i sistemi standard di smaltimento delle proteine vengono meno.
Uno studio pilota di Fase 1/2 completato ha verificato se il duo senolitico D+Q penetra nel cervello nelle fasi precoci della malattia di Alzheimer.
Una review di JAMA Insights analizza il funzionamento degli apparecchi acustici, i loro limiti e se i dispositivi da banco reggono il confronto con quelli su prescrizione.
Una revisione fondamentale inquadra gli astrociti come unità di elaborazione multistrato che regolano sinapsi, circuiti e funzione cerebrale a molteplici scale spaziali.
I ricercatori rispondono alle critiche al loro studio che mostra come la terapia a pressione positiva delle vie aeree possa migliorare gli esiti cognitivi nel Parkinson.
Un nuovo studio sui topi rivela perché le donne sono più a rischio di Alzheimer: la carenza locale di estrogeni nel cervello scatena perdita di memoria specifica per l'età e rimodellamento della ECM.
Le microglia impacchettano mitocondri sani in vescicole e li consegnano agli astrociti, riducendo nettamente il declino cognitivo nei topi con patologia tau.
