Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Nei pazienti con CADASIL, l'età cerebrale derivata dalla risonanza magnetica risulta in anticipo di anni rispetto all'età anagrafica, correlando con la gravità della malattia e il declino cognitivo.
Uno studio di 12 mesi condotto all'Emory mette a confronto la danza ritmica in coppia con la camminata per proteggere le funzioni motorio-cognitive in pazienti con Alzheimer prodromico.
Uno studio pilota valuta se la TCC (terapia cognitivo-comportamentale) di gruppo e telefonica possa migliorare le funzioni cognitive e ridurre lo stress cronico negli afroamericani a rischio di Alzheimer.
Uno studio sponsorizzato dalla VA ha verificato se il farmaco antipertensivo prazosin fosse in grado di rimuovere le proteine tossiche associate alla CTE e all'Alzheimer nei veterani di guerra.
Nuove ricerche posizionano l'EEG del sonno come un biomarcatore precoce del futuro declino neurologico, offrendo una finestra non invasiva sull'invecchiamento cerebrale.
Uno studio della Mayo Clinic rivela che il rapporto plasmatico Lumipulse p-tau217/Aβ42 presenta un'accuratezza variabile nel rilevare la patologia amiloide dell'Alzheimer.
Il trial di Fase 3 di 76 settimane condotto da Cassava Sciences su simufilam per l'Alzheimer è stato interrotto, sollevando interrogativi sul futuro del farmaco.
Chimere peptidiche sintetiche degradano il beta-amiloide attraverso la barriera emato-encefalica, migliorando la cognizione nei topi con meno rischi rispetto alle attuali immunoterapie.
I ricercatori di Stanford hanno scoperto che il blocco dei ribosomi nelle cellule cerebrali che invecchiano provoca la formazione di proteine difettose e aggregati tossici associati alla malattia di Alzheimer.
Il Buck Institute scopre che la variante *APOE2*, associata alla longevità, protegge i neuroni dal danno al DNA e dalla senescenza cellulare, spiegando così la sua azione protettiva contro l'Alzheimer.
Le onde lente dell'EEG a riposo predicono l'accumulo di amiloide e la neurodegenerazione negli anziani cognitivamente normali, offrendo uno strumento non invasivo di allerta precoce.
Le varianti genetiche nel gene del canale idrico AQP4 influenzano direttamente il volume cerebrale e la cognizione — e interagiscono con il sonno per accelerare la progressione dell'Alzheimer.
