Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Nuovi composti che agiscono sull'enzima cPLA2 potrebbero ridurre l'infiammazione cerebrale associata all'Alzheimer, in particolare nei portatori del gene ad alto rischio *APOE4*.
Il declino della Menin nell'ipotalamo favorisce l'infiammazione e l'invecchiamento. Il suo ripristino ha invertito il declino; l'aminoacido D-serina ha migliorato la cognizione nei topi.
Uno studio RCT completato verifica se 6 mesi di esercizio aerobico moderato proteggano la memoria e la struttura cerebrale negli anziani con rischio genetico di Alzheimer.
Un integratore a base di idrolisato di pesce assunto per 3 mesi ha migliorato significativamente la memoria episodica in anziani sani con declino cognitivo accelerato, con una riduzione dei marcatori infiammatori.
Una catena di reazioni molecolari di nuova identificazione collega gli aggregati di tau alla morte neuronale, rivelando ZBP1 come un promettente bersaglio terapeutico nel morbo di Alzheimer.
Una formula erboristica tradizionale cinese migliora la cognizione e la salute cerebrovascolare nei topi con Alzheimer attivando la cascata autofagica LKB1-AMPK-SIRT1.
Uno studio di Fase 3 indaga se il farmaco GLP-1 liraglutide possa rallentare il declino cognitivo nei pazienti con diabete di tipo 2 ad elevato rischio di Alzheimer.
I pattern sonno-veglia misurati dai dispositivi indossabili predicono in modo significativo il rischio di demenza in oltre 57.000 adulti anziani, raggiungendo il potere predittivo dei test genetici.
I ricercatori testano un approccio di aggregazione per quantili che potrebbe migliorare il modo in cui gli studi clinici sull'Alzheimer rilevano gli effetti dei trattamenti.
Una piattaforma di proteomica spaziale ha profilato oltre 700.000 cellule cerebrali, identificando una sottopopolazione microgliale che si concentra attorno alle placche di amiloide-β nel morbo di Alzheimer.
Un nuovo modello di deep learning dell'UCSF prevede la diagnosi di Alzheimer e le traiettorie cognitive a partire da una singola scansione MRI, senza necessità di costosi esami di imaging multimodale.
Un nuovo strumento che potenzia l'attività mitocondriale nei neuroni ha ripristinato la memoria nei topi con demenza, suggerendo che il deficit energetico sia alla base dei sintomi dell'Alzheimer.
