Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Uno studio condotto su 872 adulti con positività all'amiloide rileva che uomini e donne si affidano a fattori biologici distinti per resistere alla progressione della tau neocorticale.
La stratificazione dei pazienti in base al profilo genetico rivela varianti rare sul cromosoma 14 e nei geni *ALDH9A1*, *BICC1* e *PAN3* con effetti opposti sul rischio di Alzheimer.
Una nuova review rivela come la co-patologia TDP-43 peggiori l'Alzheimer compromettendo la funzione mitocondriale nei neuroni.
La proteina Tau penetra nei mitocondri, innesca un ciclo tossico di generazione di ROS e potrebbe essere bloccata — aprendo nuove prospettive per il trattamento dell'Alzheimer e delle tauopatie.
I pattern della texture del muscolo temporale visibili nelle risonanze magnetiche cerebrali di routine segnalano un elevato rischio di demenza — senza necessità di esami aggiuntivi.
Il trial CREST-E ha esaminato se fino a 40g/day di creatina potesse rallentare il declino funzionale nella malattia di Huntington in fase iniziale su 650 partecipanti a livello globale.
Una nuova revisione rivela che le malattie cardiovascolari e il declino cognitivo condividono percorsi interconnessi — stress ossidativo, SIRT1 e microbiota intestinale — che i trattamenti esistenti non riescono ad affrontare.
Un programma di esercizio ibrido di 12 settimane, che combinava sessioni via Zoom e video a domicilio, ha ridotto significativamente il rischio di deterioramento cognitivo negli anziani con diabete di tipo 2.
Fino all'85% dei pazienti con varianti atipiche dell'Alzheimer non soddisfa i criteri di eleggibilità per lecanemab o donanemab — principalmente a causa dei limiti soglia dei test cognitivi, non della gravità della malattia.
I pazienti con CAA hanno una probabilità 15 volte maggiore di manifestare sintomi depressivi, che a loro volta mediano una parte del loro declino cognitivo.
Un importante studio prospettico rileva che le donne e i nonagenari neri presentano un'incidenza di demenza nettamente più elevata, mentre i portatori di *APOE* ε2 sembrano protetti anche dopo i 90 anni.
Una nuova review rivela come i deficit del metabolismo del glucosio, la disfunzione mitocondriale e la neuroinfiammazione convergano tra i diversi tipi di cellule cerebrali per accelerare la patologia dell'Alzheimer.
