Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Uno studio del Mount Sinai verifica se dirigere la luce verso la periferia rispetto al centro della retina sopprima in modo diverso la melatonina in pazienti con MCI e in soggetti sani di controllo.
Un modulo genico dei telomeri riproducibile, sottoregolato nei cervelli affetti da Alzheimer, traccia la perdita neuronale e predice lo stato della malattia in coorti indipendenti.
La fluenza semantica — denominare animali in 60 secondi — supera i test di memoria come predittore di mortalità nei pazienti delle cliniche della memoria, indipendentemente dallo stato amiloide.
Una nuova review traccia come le cellule immunitarie del cervello passino da un'insufficienza metabolica adattiva a una catastrofica nel corso della progressione dell'Alzheimer.
Una ricerca finanziata dal NIH rivela che la microglia nell'ippocampo viene sostituita da cellule infiammatorie nella mezza età, spiegando potenzialmente il rischio di Alzheimer.
I ricercatori della Columbia dimostrano che il meccanismo cerebrale di eliminazione delle proteine si deteriora nelle primissime fasi dell'Alzheimer, molto prima che compaia un'evidente aggregazione della tau.
Un sottotipo chiave del proteasoma immunitario altera l'equilibrio energetico neuronale, innescando la ferroptosi — e il suo blocco protegge i neuroni nei modelli di SM.
Una revisione completa rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 agiscono su molteplici percorsi di neurodegenerazione, con evidenze emergenti da studi clinici e dati real-world.
Uno studio di Fase 2 valuta se l'epoetina alfa può aumentare i livelli della proteina fratassina e alleviare i sintomi neurologici nei pazienti affetti da atassia di Friedreich.
Uno studio della Johns Hopkins collega livelli più elevati di stress psicosociale a una connettività più debole tra diverse reti cerebrali e a prestazioni cognitive inferiori negli adulti più anziani.
Una revisione completa della neurologia circadiana rivela come l'alterazione dell'orologio biologico sia alla base dei disturbi del sonno, della neurodegenerazione, dell'ictus, dell'epilessia e altro ancora.
Larimar Therapeutics esplora una nuova proteina di fusione per ripristinare la fratassina in una rara malattia neurologica che riduce l'aspettativa di vita.
