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*Akkermansia muciniphila* active la signalisation AMPK/SIRT1 intestinale pour rééquilibrer l'immunité Th17/Treg et réduire les lésions cérébrales après un AVC ischémique.
De nouvelles recherches de la Mayo Clinic révèlent que le vieillissement endommage les mitochondries de manière opposée selon qu'elles se trouvent dans le soma, les dendrites ou les axones des neurones — bouleversant notre compréhension du déclin moteur lié à l'âge.
Les agonistes des récepteurs GLP-1 comme le tirzepatide pourraient améliorer le psoriasis et l'hidradénite suppurée en ciblant le dysfonctionnement métabolique à l'origine de ces deux affections.
La metformine active la voie AMPK/SIRT1/UPRmt dans les cellules souches discales, réduisant les dommages oxydatifs et ralentissant la dégénérescence des disques intervertébraux.
Les trois types d'exercice ont stimulé la neurogenèse hippocampique, mais seuls l'entraînement en résistance et l'entraînement d'endurance ont amélioré l'apprentissage spatial — par le biais de voies moléculaires distinctes.
Tabula Sapiens 2.0 double son nombre de cellules et révèle comment les gènes de sénescence varient selon les tissus — une ressource de référence pour la recherche sur le vieillissement.
De nouvelles recherches publiées dans Nature Medicine établissent un lien entre des oligodendrocytes dysfonctionnels et le déclin cognitif lié à l'âge, ouvrant ainsi une nouvelle fenêtre d'intervention pour la santé cérébrale.
La perte de SIRT6 oriente le tryptophane vers des métabolites kynurénines neurotoxiques et loin de la sérotonine, accélérant le vieillissement cérébral et la perturbation du sommeil.
Une revue complète révèle comment la baisse de l'activité de SIRT1 accélère le vieillissement et les maladies liées à l'âge — et comment la restaurer pourrait aider.
Des nanoplastiques en polystyrène déclenchent la sénescence des cellules musculaires en rigidifiant les microtubules, bloquant l'élimination des mitochondries défectueuses et activant des signaux inflammatoires.
Un inhibiteur des HDAC restaure l'acétylation des histones dans les macrophages diabétiques, brisant le cycle de l'inflammation chronique et accélérant la cicatrisation des plaies.
De nouvelles recherches identifient de rares plasmocytes IgE à longue durée de vie survivant dans les ganglions lymphatiques et la rate — et non dans la moelle osseuse — via une voie sensible au navitoclax.
