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Un métabolite des polyamines détermine si les cellules stressées prolifèrent ou cessent définitivement de se diviser, révélant un nouveau point de contrôle métabolique dans la sénescence.
Des chercheurs découvrent comment les nanoparticules de silice déclenchent une nouvelle voie de mort cellulaire induite par le fer dans les poumons — et comment la bloquer prévient les lésions.
Un essai croisé confirme qu'un comprimé de bétahistine générique présente une absorption et un profil de sécurité équivalents à ceux du médicament de référence, ce qui soutient leur interchangeabilité clinique.
Un modèle murin montre qu'un jeûne bref en début de grossesse déclenche des modifications épigénétiques et neuronales durables associées à la schizophrénie chez les descendants mâles.
Un nouveau ciment verre-ionomère à libération de zinc réduit de 65 % la dégradation du collagène induite par les enzymes, égalant ainsi l'inhibiteur des MMP de référence, la chlorhexidine.
La biosynthèse des acides gras agit comme une soupape de sécurité essentielle contre le stress réducteur provoqué par les biguanides tels que la metformine, prévenant ainsi une mort accélérée.
Une nouvelle revue établit un lien entre le chaos immunitaire et la fatigue du syndrome post-sepsis et des mitochondries sénescentes, et propose une thérapie à double action visant à les éliminer et à les régénérer.
Le DPI et le MitoQ agissent en synergie pour perturber la phosphorylation oxydative dans le neuroblastome amplifié en MYCN, renforçant l'efficacité de la chimiothérapie dans des modèles précliniques.
Les polysaccharides de *Radix Pseudostellariae* ont réduit les lésions hépatiques induites par la sepsis chez la souris en rééquilibrant le microbiote intestinal et en bloquant l'inflammation TLR4/NF-κB.
Des scientifiques ont développé le [¹⁸F]MGX-110S, un traceur TEP ciblant le GPR84 sur les cellules myéloïdes activées, surpassant l'imagerie standard de la neuroinflammation chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
Une protéine liée à la sénescence appelée CCN3 favorise la destruction du cartilage dans l'arthrose ; son inactivation chez la souris protège les articulations et revitalise les cellules souches.
L'emplacement d'un facteur de transcription immunitaire clé — noyau ou cytoplasme — agit comme un interrupteur principal contrôlant l'identité et la fonction des lymphocytes.
