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L'irisine, libérée lors de l'exercice physique, réduit la sévérité de la polyarthrite rhumatoïde en déclenchant la mitophagie pour éliminer les mitochondries dysfonctionnelles et atténuer l'inflammation.
Une revue de 2025 examine les performances du sémaglutide, du liraglutide et du tirzepatide spécifiquement chez les adolescents et les patients âgés atteints d'obésité.
La perte liée à l'âge de Prdx6 dans les mitochondries musculaires entraîne une peroxydation lipidique, une fragmentation et une défaillance bioénergétique — ouvrant la voie à une nouvelle cible thérapeutique.
Les oscillations redox quotidiennes perturbées accélèrent le vieillissement. Des traitements antioxydants et pro-oxydants administrés à des moments précis ont restauré la forme métabolique et rajeuni les tissus.
Une étude pilote révèle que l'exercice d'endurance ralentit le vieillissement épigénétique de manière mesurable, l'amélioration du VO2 max — et non la simple perte de poids — étant le principal facteur en jeu.
La suppression de l'hyaluronane synthase 3 réduit considérablement les ruptures d'anévrisme de l'aorte abdominale chez la souris en limitant l'invasion des monocytes dans la paroi vasculaire.
Un fucoïdane de haute masse moléculaire extrait d'algues marines inverse la perte musculaire et la prise de graisse chez des souris obèses en ciblant simultanément Akt, AMPK et l'inflammation.
La dégradation des glycanes est à l'origine des troubles cognitifs associés au VIH. Le repositionnement des antigrippaux en tant qu'agents anti-inflammatoires pourrait prévenir le vieillissement cérébral.
L'activation transitoire de YAP pousse les cellules gliales de Müller adultes à proliférer, mais la plupart reviennent à un état glial — et non neuronal —, révélant ainsi les limites de la régénération.
Une protéine nouvellement identifiée, Sema4A, protège le muscle squelettique contre l'atrophie et accélère la régénération en reconfigurant la signalisation anabolique et la réponse immunitaire.
Une plateforme de nanodélivrance biomimétique ciblant les cellules de Kupffer sénescentes à forte expression de p21 reprogramme le microenvironnement immunitaire du cancer du foie et renforce l'immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle.
Un axe métabolique mitochondrial nouvellement découvert reprogramme l'acétyl-CoA pour protéger les neurones dopaminergiques contre la mort cellulaire induite par le fer dans la maladie de Parkinson.
