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L'activité du CD38 augmente avec l'âge, appauvrissant le NAD+ et accélérant le déclin tissulaire. De nouvelles recherches positionnent les inhibiteurs du CD38 comme des thérapeutiques anti-âge prometteuses.
Bloquer la protéine circadienne REV-ERBα augmente le NAD+ cérébral et protège contre la pathologie tau chez la souris, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
Une nouvelle stratégie vaccinale ciblant CD38 a amélioré la fonction physique, la cognition, le métabolisme et les niveaux de NAD+ chez des souris vieillissantes — avec seulement quelques injections.
Un sous-ensemble de macrophages à forte expression de CD38 accélère la progression de l'IRA vers la MRC en épuisant le NAD+, déclenchant ainsi la sénescence des cellules tubulaires et la fibrose.
Un facteur de croissance naturellement surexprimé lors du sepsis réduit les lésions rénales en activant les défenses antioxydantes et en freinant l'inflammation et la coagulation.
Une revue de référence remet en question le dogme de « l'effet d'interférence », démontrant que l'entraînement combinant résistance et endurance peut coexister et même améliorer les performances.
Une revue complète révèle quelles stratégies nutritionnelles sont réellement efficaces contre la sarcopénie — et où persistent des lacunes critiques dans les données probantes.
La sarcopénie et l'ostéoporose coexistent fréquemment chez les personnes âgées, formant l'ostéosarcopénie — une double menace pour la mobilité, l'autonomie et la survie.
Une revue complète révèle les avantages distinctifs de la créatine pour les femmes tout au long des phases menstruelles, de la grossesse et de la ménopause — bien au-delà du développement musculaire.
Une sous-population de cellules souches intestinales enrichie en mitochondries âgées produit davantage d'α-cétoglutarate, stimulant la régénération des cellules de Paneth et le renouvellement de la niche tissulaire.
Des scientifiques découvrent comment ALKBH3, une ARN déméthylase, détourne le métabolisme rétinien dans la DMLA — et comment son blocage pourrait restaurer la vision.
Les scientifiques identifient l'axe AKG-IDH1-RPS23 comme un régulateur clé de la sénescence des cellules souches, ouvrant de nouvelles perspectives pour les thérapies métaboliques anti-âge.
