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Le blocage de CysLTR1 reprogramme les neutrophiles immunosuppresseurs et inverse la résistance à l'immunothérapie anti-PD1 chez la souris.
Un médiateur lipidique récemment identifié pourrait expliquer pourquoi les cellules immunitaires échouent à combattre le cancer du foie induit par la MASH, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques.
Les cellules MAIT semblent assurer une surveillance immunitaire protectrice chez les porteurs du syndrome de Lynch n'ayant pas développé de cancer colorectal, ce qui laisse entrevoir de nouveaux outils de stratification du risque.
Un récepteur qui continue à s'activer à l'intérieur des cellules de la douleur pourrait expliquer pourquoi l'inconfort lié au SII est si persistant et si difficile à traiter.
Des médiateurs lipidiques nouvellement caractérisés dérivés du DHA pourraient protéger contre la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, les accidents vasculaires cérébraux et la dégénérescence maculaire.
Une revue exhaustive révèle comment les produits de la voie de transsulfuration et les donneurs de H₂S pourraient ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques contre l'hyperhomocystéinémie.
Des points quantiques de disulfure de molybdène enrobés de NAC ciblent les mitochondries rénales, neutralisant simultanément les ROS et restaurant les enzymes antioxydantes épuisées dans des modèles d'insuffisance rénale aiguë.
Le cycle TCA est un carrefour métabolique central reliant la production d'énergie, la synthèse des acides aminés et la régulation du cholestérol — tous essentiels à la biologie du vieillissement.
Un essai de phase 2 révèle que la tésamoréline réduit l'obésité abdominale chez les patients VIH sous suppression virale, mais ne montre aucune amélioration cognitive significative.
Un rapport de cas révèle que le MK-677, un sécrétagogue de l'hormone de croissance largement utilisé, a déclenché des lésions hépatiques significatives chez un homme en bonne santé dans la trentaine.
Des scientifiques ont créé des modèles de cellules souches du syndrome de Wiedemann-Rautenstrauch, révélant comment les mutations *POLR3A* perturbent les nucléoles et piègent l'ARN de la télomérase.
Une revue exhaustive publiée en 2025 cartographie les voies de signalisation, les cibles thérapeutiques et les stratégies émergentes que les scientifiques utilisent pour ralentir le vieillissement humain.
