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Des chercheurs identifient LAMP1 à la surface cellulaire comme un biomarqueur fiable de la sénescence, dont le niveau augmente avec l'âge et dans les poumons fibrotiques, permettant ainsi une thérapie sénolytique ciblée.
Une revue approfondie de 2025 cartographie la façon dont GDF15, la cytokine du stress, favorise l'obésité, le diabète, l'insuffisance cardiaque et le vieillissement — et comment la cibler sur le plan thérapeutique.
La déficience en FFAR4 dans les podocytes favorise le vieillissement rénal et les maladies glomérulaires via la sénescence et la lipotoxicité ; l'huile de poisson et le TUG891 inversent ces dommages.
L'Exendin-4 (un agoniste du GLP-1R comme le sémaglutide) rajeunit les macrophages sénescents après une lésion de la moelle épinière, restaurant la clairance des débris cellulaires et favorisant la réparation nerveuse.
Un ECR de 6 semaines montre que le 2′-fucosyllactose augmente les Bifidobacterium, le HDL, l'insuline et le FGF21 chez les adultes de plus de 60 ans, avec des bénéfices cognitifs chez les répondeurs.
Le premier essai randomisé montre que le sugammadex est plus efficace que la néostigmine pour inverser la paralysie chirurgicale chez les nouveau-nés et les nourrissons, avec un profil de sécurité solide.
Une analyse par apprentissage profond portant sur 3 476 patients montre que la santé thymique mesurée à partir de scanners de routine prédit fortement les résultats de l'immunothérapie, tous types de cancers confondus.
Des cellules mimétiques thymiques émergent en deux vagues développementales, avec FOXN1 pilotant la tolérance postnatale envers les tissus spécifiques aux vertébrés, comme le foie.
Une vaste étude unicellulaire portant sur 387 762 cellules révèle comment le vieillissement thymique perturbe le développement des lymphocytes T et remodèle la fonction immunitaire périphérique.
Autrefois résistant à presque tous les traitements, le mélanome métastatique bénéficie désormais d'une amélioration spectaculaire de la survie grâce à l'association de thérapies ciblées et d'immunothérapies.
Une revue exhaustive de 2025 synthétise l'épidémiologie du GBM, ses déterminants moléculaires, la classification WHO CNS5, le diagnostic et les thérapies émergentes en une ressource de référence.
Un nouvel inhibiteur d'Epac1, AM-001, inverse la fibrose pulmonaire en empêchant la destruction médiée par NEDD8 de la protéine protectrice FoxO3a.
